ADH, sede e balanço hídrico
- Regulação
- Prioridade para provas: alta
O cérebro percebe quão concentrado está o sangue. Se aumenta, surge sede e o ADH manda o rim reter água. O sódio do sangue reflete esse equilíbrio.
Também chamado: Vasopressina, Hormônio antidiurético, Osmorregulação
Veja em 3D: Hipotálamo · Hipófise · Rins
O que é
A água corporal é regulada pela osmolalidade plasmática, que depende principalmente do sódio. Os osmorreceptores do hipotálamo anterior detectam variações de ≈ 1% e ajustam duas respostas: o ADH (vasopressina), que faz o rim reabsorver água, e a sede, que leva a beber. Por isso, o sódio sérico é um marcador da água, e não do sódio total.
Como funciona, passo a passo
- Perde-se água (suor, respiração, baixa ingestão) e a osmolalidade plasmática aumenta.
- Os neurônios osmorreceptores do hipotálamo anterior (órgãos circunventriculares) se retraem e disparam.
- Eles estimulam os núcleos supraóptico e paraventricular: a neuro-hipófise libera ADH e surge a sede.
- O ADH se liga ao receptor V2 no ducto coletor, o cAMP aumenta e canais AQP2 são inseridos na membrana luminal.
- A água sai do ducto coletor em direção à medula hipertônica; a urina se concentra e seu volume diminui.
- Com o que se bebe e o que se retém, a osmolalidade volta ao normal e o ADH cai (retroalimentação negativa).
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Equações
- Na⁺
- em mEq/L
- glicose, BUN
- em mg/dL
O sódio e seus ânions fornecem quase toda a osmolalidade; a ureia não altera a tonicidade porque atravessa as membranas.
Regulação
- +Osmolalidade plasmática alta: O estímulo mais sensível: libera ADH e provoca sede.
- +Hipovolemia ou hipotensão (barorreceptores): Libera ADH mesmo com osmolalidade baixa, se a queda for grande.
- +Angiotensina II: Estimula a sede e a liberação de ADH.
- +Náuseas, dor, estresse, nicotina: Liberam ADH sem estímulo osmótico.
- −Osmolalidade baixa ou expansão de volume: Suprime o ADH: urina diluída (até ≈ 50 mOsm/kg).
- −Álcool: Inibe a liberação de ADH: diurese aquosa.
ADH: pouco ou demais
| Situação | ADH | Urina | Sódio plasmático |
|---|---|---|---|
| Desidratação | ↑ (apropriado) | Concentrada, escassa | Normal ou ↑ |
| Diabetes insípido central | ↓ | Diluída, abundante | ↑ se não beber |
| Diabetes insípido nefrogênico | ↑ (sem efeito) | Diluída, abundante | ↑ se não beber |
| SIADH | ↑ (inapropriado) | Concentrada | ↓ com volume normal |
| Polidipsia primária | ↓ (apropriado) | Muito diluída | Normal ou ↓ |
Correlação clínica
- SIADH: hiponatremia com urina inapropriadamente concentrada (> 100 mOsm/kg), sódio urinário alto e volume clinicamente normal.
- Diabetes insípido após cirurgia hipofisária ou trauma; a forma nefrogênica está associada a lítio, hipercalcemia e hipopotassemia.
- Corrigir rápido demais uma hiponatremia crônica pode causar desmielinização osmótica, porque os neurônios já haviam se adaptado.
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Por que um paciente com hipovolemia grave pode ter hiponatremia mesmo quando a osmolalidade já está baixa?
Uma grande queda do volume circulante libera ADH por meio dos barorreceptores, sobrepondo-se ao sinal osmótico: o rim retém água livre e o sódio se dilui.
O que separa fisiologicamente o diabetes insípido central do nefrogênico?
No DI central falta ADH; no DI nefrogênico o ADH está alto, mas o ducto coletor não responde (receptor V2 ou AQP2). Em ambos, a urina permanece diluída.
Por que a SIADH causa hiponatremia sem edema?
A água retida se distribui por todos os compartimentos e a leve expansão desencadeia natriurese (peptídeos natriuréticos, menos aldosterona): perde-se Na⁺ e o volume extracelular fica próximo do normal.
Por que uma ureia alta não causa sede, embora a osmolalidade medida aumente?
A ureia atravessa as membranas celulares, portanto não retira água das células nem estimula os osmorreceptores: a osmolalidade sobe, mas a tonicidade não.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Connections
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Antidiuretic hormone blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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