Transmission synaptique

Mécanisme
Priorité pour les examens : élevée

Une cellule nerveuse transmet son signal à la suivante en libérant un messager chimique dans un minuscule espace : la synapse.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Synapse chimique, PPSE et PPSI

L'essentiel

L'entrée de Ca²⁺ par les canaux présynaptiques voltage-dépendants déclenche la libération : sans Ca²⁺, pas de neurotransmetteur.
PPSE : des canaux cationiques s'ouvrent (entrée de Na⁺) et dépolarisent. PPSI : des canaux Cl⁻ ou K⁺ s'ouvrent et hyperpolarisent la membrane ou la maintiennent près du repos.
La sommation est spatiale (de nombreuses terminaisons à la fois) ou temporelle (une terminaison qui décharge rapidement). La décision de décharger se prend au segment initial, qui possède le plus de canaux Na⁺.
Chaque synapse chimique ajoute un délai d'environ 0,5 ms et ne conduit que dans un seul sens.
Les récepteurs ionotropes agissent en quelques millisecondes ; les récepteurs métabotropes (couplés aux protéines G) agissent plus lentement et plus longtemps.
Le signal prend fin par recapture, dégradation enzymatique (acétylcholinestérase) ou diffusion hors de la fente.

De quoi s'agit-il

La plupart des synapses du système nerveux sont chimiques. Un potentiel d'action qui atteint la terminaison axonale ouvre des canaux Ca²⁺ voltage-dépendants, le Ca²⁺ déclenche la fusion des vésicules et le neurotransmetteur traverse une fente d'environ 20–40 nm. De l'autre côté, il produit un potentiel excitateur ou inhibiteur, et le neurone additionne ces potentiels au niveau de son segment initial. Les synapses expliquent la conduction unidirectionnelle, le délai, la sommation, la fatigue et la plasticité ; c'est pourquoi la plupart des médicaments qui agissent sur le cerveau agissent à ce niveau.

Fonctionnement, étape par étape

Le potentiel d'action atteint la terminaison axonale et la dépolarise.
Les canaux Ca²⁺ voltage-dépendants s'ouvrent et le Ca²⁺ entre massivement selon un gradient abrupt.
Le Ca²⁺ se lie à la synaptotagmine ; les protéines SNARE (synaptobrévine, syntaxine, SNAP-25) fusionnent les vésicules arrimées avec la membrane.
Le neurotransmetteur est libéré par exocytose et traverse la fente en une fraction de milliseconde.
Il se lie aux récepteurs postsynaptiques : les canaux ligand-dépendants s'ouvrent immédiatement, ou les récepteurs couplés aux protéines G activent des seconds messagers.
Le PPSE ou PPSI qui en résulte se propage passivement et s'atténue avec la distance et le temps.
Si le potentiel sommé au segment initial atteint le seuil, un nouveau potentiel d'action est déclenché.
Les transporteurs de recapture, les enzymes ou la diffusion éliminent le neurotransmetteur et mettent fin au signal.

Action potential

Rest −70 mVThreshold −55 mVPeak +35 mVDuration ≈ 1–2 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

Mainly Na⁺
Mainly K⁺
Rest
Threshold
ARP: absolute refractory period
RRP: relative refractory period

Illustrative model drawn by Durgical from typical values; each cell type has its own time scale and values are approximate, not for clinical decisions.

Valeurs de référence (neurone typique)

Paramètre	Valeur	Remarque
Largeur de la fente synaptique	≈20–40 nm
Délai synaptique	≈0,5 ms	par synapse
Potentiel de membrane de repos	≈−65 à −70 mV	soma neuronal
Seuil de décharge	≈−45 à −55 mV	segment initial
PPSE unitaire isolé	≈0,1–1 mV	synapse centrale ; beaucoup doivent se sommer

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Toxines et maladies qui agissent sur la synapse

Agent	Cible	Résultat
Toxine botulique	Protéines SNARE des terminaisons cholinergiques	Pas de libération d'ACh : paralysie flasque
Toxine tétanique	Protéines SNARE des interneurones inhibiteurs médullaires	Pas de libération de glycine ni de GABA : spasmes, trismus
Anticorps du syndrome de Lambert–Eaton	Canaux Ca²⁺ présynaptiques voltage-dépendants	Libération réduite : faiblesse qui s'améliore brièvement à l'effort
Anticorps de la myasthénie	Récepteurs nicotiniques postsynaptiques de l'ACh	Faiblesse qui s'aggrave à l'effort
Organophosphorés	Acétylcholinestérase	Accumulation d'ACh : crise cholinergique

Corrélation clinique

Un Mg²⁺ plasmatique élevé entre en compétition avec le Ca²⁺ au niveau de la terminaison et déprime la transmission ; l'abolition du réflexe rotulien est un signe précoce d'intoxication au magnésium.
L'alcalose augmente l'excitabilité neuronale (paresthésies, tétanie, convulsions) ; une acidose sévère la déprime, conduisant à la stupeur et au coma.
Les insecticides organophosphorés, largement utilisés dans l'agriculture colombienne, bloquent l'acétylcholinestérase et inondent les synapses cholinergiques.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Les toxines botulique et tétanique clivent toutes deux les protéines SNARE. Pourquoi l'une provoque-t-elle une paralysie flasque et l'autre une paralysie spastique ?

La toxine botulique bloque la libération d'ACh à la jonction neuromusculaire, de sorte que le muscle ne peut pas être activé. La toxine tétanique migre jusqu'à la moelle et bloque la libération de glycine et de GABA par les interneurones inhibiteurs, de sorte que les motoneurones déchargent sans opposition.

Une terminaison produit un PPSE de 1 mV, mais le seuil se situe 15–20 mV au-dessus du repos. Comment le neurone peut-il tout de même décharger ?

Par sommation : de nombreuses terminaisons actives en même temps (spatiale) ou une terminaison qui décharge si vite que les PPSE se chevauchent avant de s'éteindre (temporelle). C'est la somme au segment initial qui décide.

Pourquoi l'ouverture de canaux Cl⁻ inhibe-t-elle un neurone même lorsque le potentiel de membrane change à peine ?

Le potentiel d'équilibre du Cl⁻ se situe près du repos, si bien que les canaux Cl⁻ ouverts y maintiennent la membrane. Tout courant excitateur fuit par ces canaux (inhibition par shunt) et ne peut pas atteindre le seuil.

Dans le syndrome de Lambert–Eaton, pourquoi la force s'améliore-t-elle brièvement lors d'efforts répétés ?

Les anticorps réduisent le nombre de canaux Ca²⁺ présynaptiques. Les décharges répétées permettent au Ca²⁺ de s'accumuler dans la terminaison, ce qui augmente suffisamment la libération de neurotransmetteur pour rétablir la transmission pendant un temps.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Physiology, Synapse (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.