La jonction neuromusculaire

Mécanisme
Priorité pour les examens : élevée

Là où un nerf moteur rejoint une fibre musculaire, il libère de l'acétylcholine ; chaque influx nerveux déclenche de façon fiable un influx musculaire.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Plaque motrice, Jonction myoneurale

Voir en 3D: Muscle vaste latéral (vaste externe) · Diaphragme

L'essentiel

Séquence : PA nerveux → entrée de Ca²⁺ voltage-dépendante (type P/Q) → fusion des vésicules (protéines SNARE) → ACh → récepteur nicotinique N_M → potentiel de plaque motrice → PA musculaire.
Le récepteur nicotinique est un canal cationique activé par un ligand (entrée de Na⁺, sortie de K⁺) ; il faut deux molécules d'ACh pour l'ouvrir.
Facteur de sécurité : le potentiel de plaque motrice est normalement plusieurs fois supérieur au nécessaire, si bien que chaque potentiel nerveux déclenche un potentiel musculaire ; les maladies réduisent cette marge.
L'acétylcholinestérase de la fente synaptique hydrolyse l'ACh ; la choline est recaptée pour fabriquer de la nouvelle ACh.
Myasthénie = anticorps contre le récepteur de l'ACh (postsynaptique, s'aggrave à l'effort) ; Lambert-Eaton = anticorps contre les canaux Ca²⁺ présynaptiques (s'améliore brièvement avec l'effort répété).
La toxine botulique clive les protéines SNARE et arrête la libération d'ACh : paralysie flasque.

De quoi s'agit-il

La jonction neuromusculaire est la synapse chimique entre la terminaison d'un motoneurone et une fibre musculaire squelettique. Un influx nerveux ouvre des canaux Ca²⁺ dans la terminaison, l'acétylcholine (ACh) est libérée, se fixe sur les récepteurs nicotiniques de la plaque motrice plissée et produit un potentiel de plaque motrice assez grand pour déclencher un potentiel d'action musculaire. L'acétylcholinestérase met fin au signal en quelques millisecondes.

Fonctionnement, étape par étape

Le potentiel d'action du motoneurone envahit la terminaison axonale.
La dépolarisation ouvre les canaux Ca²⁺ voltage-dépendants des zones actives ; le Ca²⁺ entre en masse.
Le Ca²⁺ se fixe à la synaptotagmine et les protéines SNARE font fusionner les vésicules d'ACh avec la membrane ; chaque vésicule contient environ 10 000 molécules d'ACh.
L'ACh diffuse à travers la fente et se fixe aux récepteurs nicotiniques concentrés au sommet des plis jonctionnels.
Les canaux laissent entrer surtout du Na⁺ : la plaque motrice se dépolarise (potentiel de plaque motrice).
Le potentiel de plaque motrice ouvre les canaux Na⁺ voltage-dépendants du fond des plis et lance un potentiel d'action musculaire dans les deux directions.
L'acétylcholinestérase scinde l'ACh en acétate et choline en quelques millisecondes, si bien qu'un influx nerveux donne un influx musculaire.
La choline est recyclée dans la terminaison et resynthétisée en ACh par la choline acétyltransférase.

Action potential

Rest −90 mVThreshold −60 mVPeak +30 mVDuration ≈ 2–4 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

Mainly Na⁺
Mainly K⁺
Rest
Threshold
ARP: absolute refractory period
RRP: relative refractory period

Le potentiel d'action musculaire que déclenche le potentiel de plaque motrice ; touchez une phase.

Valeurs de référence

Paramètre	Valeur	Remarque
Amplitude du potentiel de plaque motrice	≈ 50–75 mV de dépolarisation	bien au-dessus des ≈ 20 mV nécessaires
ACh par vésicule (quantum)	≈ 10 000 molécules
Potentiel de repos de la fibre musculaire	≈ −80 à −90 mV

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Ce qui peut dysfonctionner à la jonction

Agent ou maladie	Site	Effet
Toxine botulique	Protéines SNARE présynaptiques	Pas de libération d'ACh : paralysie flasque descendante
Anticorps du syndrome de Lambert-Eaton	Canaux Ca²⁺ P/Q présynaptiques	Moins de libération d'ACh ; faiblesse proximale, réflexes diminués
Anticorps de la myasthénie	Récepteur nicotinique postsynaptique	Moins de récepteurs fonctionnels ; faiblesse qui s'aggrave à l'effort (ptosis, diplopie)
Organophosphorés et carbamates	Acétylcholinestérase	Accumulation d'ACh : excès muscarinique, fasciculations, puis paralysie par dépolarisation
Venin de serpent corail (Micrurus)	Récepteur postsynaptique (principalement)	Paralysie neurotoxique avec peu d'œdème local

Corrélation clinique

Myasthénie : faiblesse fatigable des muscles oculaires, bulbaires et des membres ; les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase aident en prolongeant l'action de l'ACh, et les muscles respiratoires (diaphragme) peuvent défaillir lors d'une crise.
L'intoxication par pesticides organophosphorés est fréquente dans les zones rurales de Colombie : hypersalivation, myosis, bronchorrhée, bradycardie et faiblesse musculaire dues à l'excès d'ACh.
Les morsures de serpent corail (espèces de Micrurus, présentes en Colombie) peuvent paralyser les muscles respiratoires en bloquant la transmission neuromusculaire.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi le ptosis d'un patient myasthénique s'aggrave-t-il en fin de journée alors que la faiblesse du syndrome de Lambert-Eaton s'améliore après quelques secondes d'effort ?

Dans la myasthénie, les récepteurs sont diminués : la baisse de la libération d'ACh lors de la répétition fait passer le potentiel de plaque motrice sous le seuil. Dans le Lambert-Eaton, les décharges répétées accumulent du Ca²⁺ présynaptique et augmentent transitoirement la libération d'ACh.

Comment un surdosage en inhibiteur de l'acétylcholinestérase peut-il lui-même provoquer une paralysie musculaire ?

L'ACh reste dans la fente et maintient la plaque motrice dépolarisée. Les canaux Na⁺ voisins restent inactivés, si bien qu'aucun nouveau potentiel d'action musculaire n'est émis : un bloc par dépolarisation après des fasciculations initiales.

Qu'est-ce que le facteur de sécurité de la jonction neuromusculaire et pourquoi est-il important en clinique ?

Le potentiel de plaque motrice est plusieurs fois supérieur à la dépolarisation nécessaire pour atteindre le seuil. Les maladies qui diminuent la libération d'ACh ou le nombre de récepteurs ne provoquent une faiblesse qu'une fois cette marge épuisée.

Pourquoi la suppression du Ca²⁺ extracellulaire arrête-t-elle la transmission neuromusculaire mais pas le potentiel d'action nerveux ?

Le potentiel d'action nerveux dépend du Na⁺ et du K⁺. La fusion des vésicules, en revanche, est déclenchée par l'entrée de Ca²⁺ dans la terminaison ; sans lui, aucune ACh n'est libérée.

Pourquoi la toxine botulique provoque-t-elle une paralysie flasque plutôt que spastique ?

Elle clive les protéines SNARE de la terminaison motrice, si bien que l'ACh n'est jamais libérée et que le muscle ne reçoit aucune excitation. Le tonus et les réflexes sont abolis.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Physiology, Neuromuscular Junction (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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