Unión neuromuscular: placa motora y receptores de acetilcolina !
- Tema
Es el punto donde el nervio motor le ordena a la fibra muscular contraerse, usando acetilcolina. Varias enfermedades y toxinas actúan justo allí.
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Bíceps (porción larga)
Qué es
La unión neuromuscular (placa motora) es la sinapsis química entre el terminal de un axón motor y una fibra de músculo esquelético. La acetilcolina liberada se une a receptores nicotínicos del sarcolema plegado, y la acetilcolinesterasa de la hendidura apaga la señal en milisegundos. Cada paso es un blanco: la miastenia gravis ataca los receptores, el síndrome de Lambert-Eaton los canales de calcio presinápticos y la toxina botulínica la maquinaria de liberación.
Estructura
- El axón pierde la mielina y termina en un surco de la superficie de la fibra, cubierto por una célula de Schwann.
- El terminal contiene muchas mitocondrias y vesículas sinápticas llenas de acetilcolina, agrupadas en zonas activas.
- Hendidura sináptica con una lámina basal que contiene acetilcolinesterasa.
- El sarcolema postsináptico forma pliegues de unión profundos; los receptores nicotínicos se concentran en las crestas y los canales de sodio en el fondo.
Paso a paso
- Un potencial de acción llega al terminal del axón motor.
- Se abren canales de calcio dependientes de voltaje tipo P/Q y entra calcio al terminal.
- Las proteínas SNARE fusionan las vesículas con la membrana y la acetilcolina inunda la hendidura.
- La acetilcolina se une a receptores nicotínicos (canales catiónicos activados por ligando) en las crestas de los pliegues.
- La entrada de sodio genera el potencial de placa; si alcanza el umbral, un potencial de acción muscular viaja hacia los túbulos T.
- La acetilcolinesterasa hidroliza la acetilcolina; la colina regresa al terminal para fabricar más.
Dónde golpea cada trastorno
| Trastorno | Blanco | Cuadro típico | Estimulación repetida |
|---|---|---|---|
| Miastenia gravis | Receptores nicotínicos postsinápticos (autoanticuerpos; algunos anti-MuSK) | Ptosis, diplopía, debilidad que empeora con el esfuerzo; timoma o hiperplasia tímica | La fuerza y la respuesta en la EMG caen (decremento) |
| Síndrome de Lambert-Eaton | Canales de calcio P/Q presinápticos (autoanticuerpos) | Debilidad proximal de piernas, boca seca, reflejos disminuidos; a menudo cáncer de pulmón de células pequeñas | La fuerza y la respuesta aumentan (facilitación) |
| Botulismo | Proteínas SNARE dentro del terminal (la toxina las corta) | Parálisis flácida descendente que empieza en los pares craneales; sin fiebre | Liberación bloqueada; puede haber facilitación leve |
| Síndrome de Guillain-Barré | Mielina o axón del nervio periférico (no la unión) | Debilidad ascendente, arreflexia, después de una infección | Conducción nerviosa lenta o bloqueada |
Marcadores
- α-bungarotoxina (marca los receptores de ACh)
- Histoquímica de acetilcolinesterasa
- Anticuerpos anti-AChR
- Anticuerpos anti-canales de calcio (VGCC)
Correlación clínica
- En la miastenia gravis los pliegues afectados se internalizan y se aplanan, de modo que quedan menos receptores.
- Los inhibidores de la acetilcolinesterasa aumentan la acetilcolina disponible en la hendidura; por eso mejoran la miastenia.
- La intoxicación por organofosforados bloquea la acetilcolinesterasa: exceso de acetilcolina, primero fasciculaciones y luego parálisis; es frecuente en zonas agrícolas de Colombia.
- Los bloqueadores no despolarizantes (tipo curare) compiten por el receptor; la succinilcolina lo despolariza y lo mantiene abierto.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Para qué sirven los pliegues de unión de la placa motora?
Aumentan la superficie postsináptica para alojar más receptores de acetilcolina; los receptores ocupan las crestas y los canales de sodio el fondo.
¿Contra qué proteína se dirigen con más frecuencia los anticuerpos de la miastenia gravis?
Contra el receptor nicotínico de acetilcolina del lado muscular; una minoría tiene anticuerpos contra MuSK.
¿Por qué la fuerza mejora con el esfuerzo repetido en el síndrome de Lambert-Eaton?
Los disparos repetidos acumulan calcio en el terminal, lo que compensa en parte los canales presinápticos bloqueados y libera más acetilcolina.
¿Cómo produce parálisis la toxina botulínica?
Entra al terminal motor y corta las proteínas SNARE, de modo que las vesículas no se fusionan y no se libera acetilcolina.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra.
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Enfermedades relacionadas
Microorganismos
Contenido educativo sobre la estructura microscópica normal y su correlación clínica; no reemplaza el estudio de láminas ni la indicación de un profesional de la salud.
Fuentes: 10.2 Skeletal Muscle (OpenStax (Rice University), 2022); Myasthenia gravis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Botulism: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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