Síndrome de Guillain-Barré !
El síndrome de Guillain-Barré es un ataque del sistema inmune a los nervios, a menudo tras una infección; causa debilidad rápida que empieza en las piernas.
Actualizado 2026-10-30
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Raíces nerviosas cervicales
- Raíces nerviosas torácicas
- Cola de caballo
- Ganglios de la raíz dorsal
- Diafragma
- Nervios intercostales
- Nervio vago
- Nervio ciático
- Nervio femoral
- Duramadre (saco dural)
Microorganismos que la causan
En inmunología
- Mimetismo molecular y autoinmunidad posinfecciosa
- Eventos posteriores a la vacunación (ESAVI) y su notificación
En histología
- Células gliales: astrocitos, oligodendrocitos, microglía, células de Schwann
- Nervio periférico: endoneuro, perineuro, epineuro; mielina
- Unión neuromuscular: placa motora y receptores de acetilcolina
En embriología
En semiología
- Examen motor: trofismo, tono y escala de fuerza
- Reflejos osteotendinosos y su graduación
- Síndrome de motoneurona superior frente a inferior
En fisiología
- Conducción del impulso y mielina
- Lesión de motoneurona superior e inferior
- Mecánica de la ventilación: presiones y músculos
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica
Por qué ocurre
Qué es
Polirradiculoneuropatía aguda inmunomediada que causa debilidad rápidamente progresiva, en general simétrica, con pérdida de los reflejos, a menudo después de una infección.
A quién afecta
Es la causa más común de parálisis flácida aguda en el mundo, a cualquier edad, algo más en hombres. Los casos aumentaron en América Latina durante la epidemia de zika: en Colombia se reportaron 453 casos asociados al zika entre octubre de 2015 y junio de 2017 (41,9 por 10 000 casos de zika). La forma axonal es más común en América Latina y Asia.
Causas
- Infección previa en la mayoría: diarrea por Campylobacter jejuni, infecciones respiratorias, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr
- Arbovirus como el zika
- Rara vez después de vacunas o cirugía
Factores de riesgo
- Infección gastrointestinal o respiratoria reciente
- Infección reciente por zika
- Edad avanzada
Fisiopatología
Los anticuerpos producidos contra una infección reaccionan de forma cruzada con gangliósidos y mielina de los nervios periféricos y las raíces (mimetismo molecular). El complemento y los macrófagos dañan la mielina (forma desmielinizante) o el propio axón (forma axonal). El compromiso de las raíces eleva la proteína en el líquido cefalorraquídeo.
Clasificación
- Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)
- Neuropatía axonal motora aguda (AMAN) y neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN), a menudo tras Campylobacter
- Síndrome de Miller Fisher: oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, con anticuerpos anti-GQ1b
Síntomas y signos
- Debilidad ascendente y simétrica que empieza en las piernas y llega a su punto máximo en cuatro semanas
- Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes (arreflexia)
- Hormigueo en manos y pies, con poca pérdida sensitiva objetiva
- Dolor de espalda o de extremidades, a menudo temprano
- Debilidad facial (a menudo bilateral) y dificultad para tragar
- Disautonomía: cambios bruscos de presión arterial, arritmias, retención urinaria
- Debilidad de los músculos respiratorios
Diagnóstico
- Clínico
- Debilidad progresiva de más de una extremidad con reflejos disminuidos, que llega a su máximo en cuatro semanas, descartadas otras causas; los criterios de Brighton o del NINDS orientan el diagnóstico.
- Pruebas
- Punción lumbar: disociación albuminocitológica (proteína alta con recuento celular normal), a menudo normal en la primera semana. Las neuroconducciones muestran patrón desmielinizante o axonal. Espirometría (capacidad vital) y ECG; anticuerpos antigangliósidos en algunas variantes; pruebas para zika cuando corresponde.
- Imágenes
- La resonancia de columna no es necesaria para el diagnóstico, pero ayuda a descartar compresión medular y puede mostrar realce de las raíces y la cola de caballo.
Diagnóstico diferencial
- Compresión medular aguda o mielitis transversa
- Miastenia gravis
- Botulismo
- Hipopotasemia y otros trastornos electrolíticos
- Neuropatía o miopatía del paciente crítico
- Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)
Objetivo del tratamiento
Sostener la respiración y la función autonómica en la fase aguda, acortar la enfermedad con inmunoterapia, prevenir complicaciones y recuperar la función.
Tratamiento
- Seguimiento
- Hospitalización con vigilancia estrecha de la capacidad vital, la deglución, el ritmo cardíaco y la presión arterial; UCI y ventilación mecánica si falla la respiración (criterios como la regla 20/30/40 orientan la decisión).
- Médico
- Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en pacientes que no caminan sin ayuda, idealmente en las primeras dos semanas. Los corticoides solos no son eficaces.
- Procedimiento
- Plasmaféresis, tan eficaz como la IGIV; en general no se combinan.
- Agudo
- Soporte: prevención de trombosis venosa, control del dolor, manejo vesical e intestinal, nutrición, prevención de úlceras por presión y apoyo psicológico.
- Rehabilitación
- Rehabilitación temprana y prolongada con fisioterapia y terapia ocupacional.
Complicaciones
- Falla respiratoria
- Inestabilidad autonómica y arritmias
- Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
- Neumonía por aspiración
- Dolor crónico, fatiga y debilidad residual
Pronóstico
La mayoría se recupera, muchos por completo, en semanas a meses; una minoría queda con discapacidad importante y una pequeña proporción muere, sobre todo por complicaciones respiratorias o autonómicas. La edad avanzada, la diarrea previa y la debilidad grave predicen peor evolución (escala EGOS de Erasmus).
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el hallazgo clásico del líquido cefalorraquídeo en el síndrome de Guillain-Barré?
Disociación albuminocitológica: proteína alta con recuento celular normal. Puede ser normal en la primera semana.
¿Cuál es el patrón típico de debilidad en el síndrome de Guillain-Barré?
Debilidad flácida, ascendente y simétrica que empieza en las piernas, con reflejos ausentes o disminuidos, y llega a su máximo en cuatro semanas.
¿Qué dos tratamientos son eficaces en el síndrome de Guillain-Barré?
La inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis, con eficacia similar. Los corticoides solos no ayudan.
¿Qué infección precede con más frecuencia la forma axonal del síndrome de Guillain-Barré?
La gastroenteritis por Campylobacter jejuni.
¿Qué tríada define el síndrome de Miller Fisher?
Oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, en general con anticuerpos anti-GQ1b.
Enfermedades relacionadas
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Guillain-Barre Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Zika virus disease, microcephaly and Guillain-Barré syndrome in Colombia: epidemiological situation during 21 months of the Zika virus outbreak, 2015-2017 (Archives of public health, 2017) · adaptado, CC BY 4.0.
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