Bazal ganglionlar ve hareket kontrolü
- Düzenlenme
- Sınav önceliği: yüksek
Derin beyin çekirdekleri hareket için fren ve gaz pedalı gibi çalışarak istenen eylemin geçmesine izin verir. Dengeyi dopamin sağlar.
Diğer adları: Direkt ve indirekt yollar, Ekstrapiramidal sistem
3B olarak görün: Kaudat çekirdek (nucleus caudatus) · Putamen · Globus pallidus · Substantia nigra · Talamus
Nedir
Bazal ganglionlar (nucleus caudatus, putamen, globus pallidus, nucleus subthalamicus ve substantia nigra) korteksten talamus üzerinden yeniden kortekse dönen halkalar oluşturur. Çıkış çekirdekleri (iç globus pallidus ve substantia nigra pars reticulata) talamusu sürekli inhibisyon altında tutar. Direkt yol seçilen hareket için bu freni kaldırır; indirekt yol ise rakip hareketleri baskılamak için freni sıkılaştırır. Substantia nigra pars compacta'dan gelen dopamin dengeyi hareket lehine çevirir, bu nedenle kaybı her şeyi yavaşlatır; Huntington hastalığında striatal nöronların kaybı ise istenmeyen hareketlerin geçmesine izin verir.
Düzenlenme
- +Direkt yol (D1 striatal nöronlar): Çıkış çekirdeklerini inhibe eder ve talamusu serbest bırakır: seçilen hareketi kolaylaştırır
- −İndirekt yol (D2 striatal nöronlar, nucleus subthalamicus): Çıkış çekirdeklerinin talamus üzerindeki inhibisyonunu artırır: rakip hareketleri baskılar
- +Substantia nigra pars compacta'dan gelen dopamin: Direkt yolu güçlendirir ve indirekt yolu sönümler: net olarak daha fazla hareket
- −Striatal kolinerjik ara nöronlar: Striatum içinde dopamine karşı koyar; göreceli fazlalıkları tremor ve rijiditeye katkıda bulunur
- −Hiperdirekt yol (korteks → nucleus subthalamicus): Halihazırda süren bir eylemi durduran hızlı, geniş bir fren
Bazal ganglion hastalıkları
| Hastalık | Lezyon | Motor etki |
|---|---|---|
| Parkinson hastalığı | Substantia nigra pars compacta'nın dopamin nöronları | Hipokinezi, rijidite, istirahat tremoru |
| Huntington hastalığı | Striatal nöronlar (önce nucleus caudatus), erken dönemde indirekt yol | Kore; daha sonra rijidite ve demans |
| Hemiballismus | Nucleus subthalamicus, karşı taraf | Bir ekstremitenin şiddetli savrulması |
| İlaca bağlı parkinsonizm | D2 reseptör blokajı (antipsikotikler) | Bradikinezi, rijidite |
| Wilson hastalığı | Putamen ve nucleus lentiformis'te bakır birikimi | Tremor, distoni, dizartri |
Klinik bağlantı
- Parkinson belirtileri nigral dopamin nöronlarının kabaca %60–80'i kaybolduğunda ortaya çıkar, bu nedenle hastalık tanıdan yıllar önce başlar.
- Parkinson istirahat tremoru (hap yuvarlama) istemli hareketle azalır; serebellar hastalığın intansiyon tremorunda ise durum farklıdır.
- Levodopa kan–beyin bariyerini bir amino asit taşıyıcısıyla geçer ve dopamine dönüştürülür; dopaminin kendisi bariyeri geçmez.
- Yasa dışı opioid sentezinin bir kontaminantı olan MPTP nigral nöronları yok eder ve parkinsonizm tablosunu oluşturur.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Dopamin bazı striatal nöronları uyarıp diğerlerini inhibe ederken nasıl her zaman hareketi artırabilir?
Direkt yol nöronlarındaki D1 reseptörleri eksitatördür (Gs); indirekt yol nöronlarındaki D2 reseptörleri inhibitördür (Gi). Birincisini güçlendirmek ve ikincisini sönümlemek, her ikisi de pallidal çıkışı azaltır ve talamusu serbest bırakır.
Nucleus subthalamicus lezyonu neden karşı ekstremitelerde aşırı harekete yol açar?
Nucleus subthalamicus iç pallidumu uyarır. O olmadan pallidal çıkış azalır, talamus ve motor korteks serbest kalır ve korteks karşı vücut yarısını harekete geçirir: hemiballismus.
Huntington hastalığı bir nöron kaybıdır. Neden aşırı hareketle başlar?
Önce indirekt yol striatal nöronlarını yok ederek istenmeyen hareketler üzerindeki freni kaldırır (kore). Daha sonra direkt yol nöronlarının kaybı rijidite ve akineziye yol açar.
Antipsikotik ilaçlar neden parkinsonizme yol açabilir?
Pek çoğu striatumdaki D2 reseptörlerini bloke ederek indirekt yolda dopamin kaybını taklit eder, bu nedenle hareket yavaşlar ve sertleşir.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
İlişkili konular
- Başlıca nörotransmiterler
- Motor korteks ve kortikospinal yol
- Serebellumun işlevleri
- Limbik sistem, duygu ve ödül
- Öğrenme ve bellek
İlişkili hastalıklar
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Neuroanatomy, Substantia Nigra (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Neuroanatomy, Globus Pallidus (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.