Núcleos da base e controle do movimento
- Regulação
- Prioridade para provas: alta
Núcleos profundos do cérebro funcionam como freio e acelerador do movimento, deixando passar a ação desejada. A dopamina mantém o equilíbrio.
Também chamado: Vias direta e indireta, Sistema extrapiramidal
Veja em 3D: Núcleo caudado · Putame · Globo pálido · Substância negra · Tálamo
O que é
Os núcleos da base (caudado, putame, globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra) formam alças que partem do córtex e voltam ao córtex passando pelo tálamo. Seus núcleos de saída (globo pálido interno e parte reticulada da substância negra) mantêm o tálamo sob inibição constante. A via direta libera esse freio para o movimento escolhido; a via indireta o aperta para suprimir os movimentos concorrentes. A dopamina da parte compacta da substância negra inclina o equilíbrio a favor do movimento, por isso sua perda torna tudo mais lento, enquanto a perda dos neurônios estriatais na doença de Huntington deixa passar movimentos indesejados.
Regulação
- +Via direta (neurônios estriatais D1): Inibe os núcleos de saída e libera o tálamo: facilita o movimento escolhido
- −Via indireta (neurônios estriatais D2, núcleo subtalâmico): Aumenta a inibição do tálamo pelos núcleos de saída: suprime os movimentos concorrentes
- +Dopamina da parte compacta da substância negra: Reforça a via direta e atenua a indireta: resultado, mais movimento
- −Interneurônios colinérgicos estriatais: Opõem-se à dopamina dentro do estriado; seu excesso relativo contribui para o tremor e a rigidez
- −Via hiperdireta (córtex → núcleo subtalâmico): Freio rápido e amplo que interrompe uma ação já em curso
Distúrbios dos núcleos da base
| Distúrbio | Lesão | Efeito motor |
|---|---|---|
| Doença de Parkinson | Neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra | Hipocinesia, rigidez, tremor de repouso |
| Doença de Huntington | Neurônios estriatais (primeiro o caudado), via indireta precocemente | Coreia; depois rigidez e demência |
| Hemibalismo | Núcleo subtalâmico, lado oposto | Arremesso violento de um membro |
| Parkinsonismo induzido por fármacos | Bloqueio dos receptores D2 (antipsicóticos) | Bradicinesia, rigidez |
| Doença de Wilson | Depósitos de cobre no putame e no núcleo lentiforme | Tremor, distonia, disartria |
Correlação clínica
- Os sintomas de Parkinson surgem quando cerca de 60–80% dos neurônios dopaminérgicos nigrais já se perderam, por isso a doença começa anos antes do diagnóstico.
- O tremor de repouso parkinsoniano (de «contar moedas») diminui com o movimento voluntário, ao contrário do tremor de intenção da doença cerebelar.
- A levodopa atravessa a barreira hematoencefálica por um transportador de aminoácidos e é convertida em dopamina; a própria dopamina não atravessa.
- O MPTP, um contaminante da síntese ilícita de opioides, destrói os neurônios nigrais e reproduz o parkinsonismo.
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Como a dopamina pode excitar alguns neurônios estriatais e inibir outros e, ainda assim, sempre aumentar o movimento?
Os receptores D1 dos neurônios da via direta são excitatórios (Gs); os receptores D2 dos neurônios da via indireta são inibitórios (Gi). Reforçar os primeiros e atenuar os segundos reduzem a saída palidal e liberam o tálamo.
Por que uma lesão do núcleo subtalâmico causa excesso de movimento nos membros opostos?
O núcleo subtalâmico excita o pálido interno. Sem ele, a saída palidal diminui, o tálamo e o córtex motor ficam liberados e o córtex comanda o lado oposto do corpo: hemibalismo.
A doença de Huntington é uma perda de neurônios. Por que ela começa com movimento em excesso?
Ela destrói primeiro os neurônios estriatais da via indireta, eliminando o freio dos movimentos indesejados (coreia). A perda posterior dos neurônios da via direta leva à rigidez e à acinesia.
Por que os fármacos antipsicóticos podem causar parkinsonismo?
Muitos bloqueiam os receptores D2 no estriado, imitando a perda de dopamina na via indireta, de modo que o movimento se torna lento e rígido.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Neuroanatomy, Substantia Nigra (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Neuroanatomy, Globus Pallidus (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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