Başlıca nörotransmiterler

Bilinmesi gereken tablo
Sınav önceliği: orta

Nöronlar küçük bir kimyasal grubuyla iletişim kurar; her birinin kendi görevleri, kaynak çekirdekleri ve yetersiz kaldığında ortaya çıkan hastalıkları vardır.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Nöromodülatörler, Nöropeptitler

Temel noktalar

Glutamat AMPA ve NMDA reseptörlerine etki eder; NMDA ko-agonist olarak glisine ve Mg²⁺ tıkacını atmak için depolarizasyona ihtiyaç duyar. Aşırı glutamat inme ve nöbetlerde nöronları öldürür (eksitotoksisite).
GABA_A bir Cl⁻ kanalıdır ve benzodiazepinlerin, barbitüratların ve alkolün etki yeridir; GABA_B bir G proteini reseptörüdür.
Glisin omurilik ve beyin sapında inhibisyon yapar; tetanoz toksini ve striknin onu bloke ederek spazmlara yol açar.
Kaynak çekirdekler: dopamin – substantia nigra ve ventral tegmental alan; norepinefrin – locus coeruleus; serotonin – rafe; asetilkolin – Meynert bazal çekirdeği (nucleus basalis); histamin – tuberomamiller çekirdek.
Alzheimer hastalığı: nucleus basalis kolinerjik nöronlarının erken kaybı; Parkinson hastalığı: nigral dopamin kaybı.
Sentez: dopamin ve norepinefrin tirozinden (hız sınırlayıcı enzim tirozin hidroksilaz); serotonin triptofandan; GABA glutamattan glutamat dekarboksilaz ile (B6 vitamini gerektirir).

Nedir

Küçük moleküllü nörotransmiterler (asetilkolin, aminler, amino asitler) terminalde sentezlenir ve hızlı etki eder; nöropeptitler hücre gövdesinde sentezlenir, küçük miktarlarda salınır ve yavaş ve daha uzun süre etki eder. Glutamat beynin başlıca eksitatör nörotransmiteri, GABA başlıca inhibitör nörotransmiteri, glisin ise omuriliğin ve beyin sapının inhibitör nörotransmiteridir. Monoaminler (dopamin, norepinefrin, serotonin, histamin) geniş alanlara projeksiyon yapan küçük beyin sapı ve hipotalamus çekirdeklerinden gelir ve uyanıklığı, duygudurumu ve motivasyonu belirler.

Nörotransmiterler, kaynakları ve reseptörleri

Nörotransmiter	Başlıca kaynak	Reseptörler	Rol ve hastalıklar
Glutamat	Yaygın (korteks, hipokampus)	AMPA, NMDA, kainat, mGluR	Eksitasyon, bellek (LTP); inmede eksitotoksisite
GABA	Ara nöronlar, striatum, serebellar Purkinje hücreleri	GABA_A (Cl⁻), GABA_B	İnhibisyon; azlığı nöbetleri kolaylaştırır
Glisin	Omurilik ve beyin sapı ara nöronları	Glisin reseptörü (Cl⁻)	İnhibisyon; tetanoz toksini ve striknin tarafından bloke edilir
Asetilkolin	Nucleus basalis, motor ve otonom nöronlar	Nikotinik, muskarinik	Dikkat, bellek, kas; Alzheimer hastalığında erken kaybolur
Dopamin	Substantia nigra, ventral tegmental alan, hipotalamus	D1–D5	Hareket, ödül; prolaktini inhibe eder; Parkinson hastalığında kaybolur
Norepinefrin	Locus coeruleus, sempatik postganglionik nöronlar	α, β	Uyanıklık, dikkat; depresyonda rol oynar
Serotonin	Rafe çekirdekleri	5-HT1 ile 5-HT7 arası	Duygudurum, uyku, iştah, ağrı modülasyonu
Histamin	Tuberomamiller çekirdek (hipotalamus)	H1–H3	Uyanıklık; birinci kuşak antihistaminikler sedasyon yapar
Nöropeptitler (P maddesi, enkefalinler, endorfinler)	Arka boynuz, hipotalamus, periakuaduktal gri madde	NK1; μ, δ, κ opioid	Ağrı iletimi ve modülasyonu

Klinik bağlantı

Tetanoz (Clostridium tetani toksini) omurilikte glisin ve GABA salınımını bloke eder: trismus, opistotonus, ağrılı spazmlar.
Alkol veya benzodiazepin yoksunluğu glutamatı karşı konulmadan bırakır: tremor, ajitasyon ve nöbetler.
D2 reseptörlerini bloke eden antipsikotikler parkinsonizme (striatum) ve yüksek prolaktine (hipofiz) yol açar.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

NMDA reseptörü bellek oluşumunda neden bir eşzamanlılık dedektörü gibi davranır?

Yalnızca glutamat bağlı olduğunda ve membran Mg²⁺ tıkacını atacak kadar önceden depolarize olduğunda açılır. Bunun üzerine Ca²⁺ girer ve uzun süreli potansiyalizasyonu tetikler.

D2 reseptörlerini bloke eden ilaçlar prolaktini neden yükseltir?

Hipotalamik dopamin portal kanla hipofize ulaşır ve D2 reseptörleri aracılığıyla laktotrofları inhibe eder. Bunların bloke edilmesi freni kaldırır, böylece prolaktin yükselir (galaktore, amenore).

Benzodiazepinler ve alkolün her ikisi de GABA etkisini artırır. Bunları aniden kesmek neden tehlikelidir?

Kronik kullanım GABA_A işlevini azaltır ve glutamat sinyalini artırır. Ani kesilme eksitasyonu karşı konulmadan bırakarak tremor, ajitasyon ve nöbetlere yol açar.

Birinci kuşak antihistaminikler neden uyuklamaya yol açar?

Kan–beyin bariyerini geçer ve korteksi uyanık tutan tuberomamiller histamin nöronlarının H1 reseptörlerini bloke eder.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Farmakolojide

Opioidler ve antagonistleri

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.