Ganglios basales y control del movimiento !
- Regulación
- Prioridad de examen: alta
Unos núcleos profundos del cerebro funcionan como freno y acelerador del movimiento y dejan pasar la acción deseada. La dopamina mantiene el equilibrio.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Vías directa e indirecta, Sistema extrapiramidal
Véalo en 3D: Núcleo caudado · Putamen · Globo pálido · Sustancia negra · Tálamo
Qué es
Los ganglios basales (caudado, putamen, globo pálido, núcleo subtalámico y sustancia negra) forman circuitos que salen de la corteza y vuelven a ella a través del tálamo. Sus núcleos de salida (globo pálido interno y sustancia negra reticulada) mantienen al tálamo bajo inhibición constante. La vía directa suelta ese freno para el movimiento elegido; la indirecta lo aprieta para suprimir los que compiten. La dopamina de la sustancia negra compacta inclina la balanza hacia el movimiento: si falta, todo se vuelve lento; si se pierden neuronas del estriado, como en la enfermedad de Huntington, se escapan movimientos no deseados.
Regulación
- +Vía directa (neuronas estriadas D1): Inhibe los núcleos de salida y libera al tálamo: facilita el movimiento elegido
- −Vía indirecta (neuronas estriadas D2, núcleo subtalámico): Aumenta la inhibición del tálamo por los núcleos de salida: suprime los movimientos que compiten
- +Dopamina de la sustancia negra compacta: Refuerza la vía directa y frena la indirecta: más movimiento
- −Interneuronas colinérgicas del estriado: Se oponen a la dopamina dentro del estriado; su exceso relativo aumenta el temblor y la rigidez
- −Vía hiperdirecta (corteza → núcleo subtalámico): Freno rápido y amplio que detiene una acción ya iniciada
Trastornos de los ganglios basales
| Trastorno | Lesión | Efecto motor |
|---|---|---|
| Enfermedad de Parkinson | Neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra compacta | Hipocinesia, rigidez, temblor de reposo |
| Enfermedad de Huntington | Neuronas del estriado (primero el caudado), al inicio de la vía indirecta | Corea; luego rigidez y demencia |
| Hemibalismo | Núcleo subtalámico del lado opuesto | Movimientos violentos de lanzamiento de una extremidad |
| Parkinsonismo por fármacos | Bloqueo de receptores D2 (antipsicóticos) | Bradicinesia, rigidez |
| Enfermedad de Wilson | Depósito de cobre en el putamen y el núcleo lenticular | Temblor, distonía, disartria |
Correlación clínica
- Los síntomas de Parkinson aparecen cuando se ha perdido cerca del 60–80% de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra; la enfermedad empieza años antes del diagnóstico.
- El temblor de reposo parkinsoniano («contar monedas») disminuye con el movimiento voluntario, al contrario del temblor de intención cerebeloso.
- La levodopa cruza la barrera hematoencefálica por un transportador de aminoácidos y se convierte en dopamina; la dopamina misma no cruza.
- El MPTP, contaminante de la síntesis ilícita de opioides, destruye la sustancia negra y reproduce el parkinsonismo.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cómo puede la dopamina excitar unas neuronas del estriado e inhibir otras, y aun así aumentar siempre el movimiento?
Los receptores D1 de la vía directa son excitadores (Gs); los D2 de la indirecta son inhibidores (Gi). Reforzar la primera y frenar la segunda bajan la salida del pálido y liberan al tálamo.
¿Por qué una lesión del núcleo subtalámico produce exceso de movimiento en las extremidades opuestas?
El subtalámico excita al pálido interno. Sin él cae la salida del pálido, se liberan el tálamo y la corteza motora, y esa corteza mueve el hemicuerpo opuesto: hemibalismo.
La enfermedad de Huntington es una pérdida de neuronas. ¿Por qué comienza con exceso de movimiento?
Primero destruye las neuronas estriadas de la vía indirecta y desaparece el freno de los movimientos no deseados (corea). Más tarde se pierden las de la vía directa y aparecen rigidez y acinesia.
¿Por qué los antipsicóticos pueden causar parkinsonismo?
Muchos bloquean los receptores D2 del estriado e imitan la falta de dopamina en la vía indirecta; el movimiento se vuelve lento y rígido.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 13.2 The Central Nervous System (OpenStax (Rice University), 2022); Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Neuroanatomy, Substantia Nigra (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Neuroanatomy, Globus Pallidus (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 57). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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