Basalganglien und Bewegungssteuerung
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch
Tiefe Hirnkerne wirken als Bremse und Gaspedal der Bewegung und lassen die gewünschte Handlung durch. Dopamin hält das Gleichgewicht.
Auch genannt: Direkter und indirekter Weg, Extrapyramidales System
In 3D ansehen: Schweifkern (Nucleus caudatus) · Putamen · Globus pallidus · Substantia nigra · Thalamus
Worum es geht
Die Basalganglien (Nucleus caudatus, Putamen, Globus pallidus, Nucleus subthalamicus und Substantia nigra) bilden Schleifen vom Kortex über den Thalamus zurück zum Kortex. Ihre Ausgangskerne (Globus pallidus internus und Substantia nigra pars reticulata) halten den Thalamus unter ständiger Hemmung. Der direkte Weg löst diese Bremse für die gewählte Bewegung; der indirekte Weg zieht sie an, um konkurrierende Bewegungen zu unterdrücken. Dopamin aus der Substantia nigra pars compacta verschiebt das Gleichgewicht zugunsten der Bewegung, sodass sein Verlust alles verlangsamt, während der Verlust striataler Neurone bei der Huntington-Krankheit unerwünschte Bewegungen durchlässt.
Regulation
- +Direkter Weg (D1-Neurone des Striatums): Hemmt die Ausgangskerne und befreit den Thalamus: erleichtert die gewählte Bewegung
- −Indirekter Weg (D2-Neurone des Striatums, Nucleus subthalamicus): Verstärkt die Hemmung des Thalamus durch die Ausgangskerne: unterdrückt konkurrierende Bewegungen
- +Dopamin aus der Substantia nigra pars compacta: Verstärkt den direkten und dämpft den indirekten Weg: netto mehr Bewegung
- −Cholinerge Interneurone des Striatums: Wirken innerhalb des Striatums dem Dopamin entgegen; ein relativer Überschuss verstärkt Tremor und Rigor
- −Hyperdirekter Weg (Kortex → Nucleus subthalamicus): Schnelle, breite Bremse, die eine bereits laufende Handlung stoppt
Erkrankungen der Basalganglien
| Erkrankung | Läsion | Motorische Wirkung |
|---|---|---|
| Parkinson-Krankheit | Dopaminerge Neurone der Substantia nigra pars compacta | Hypokinese, Rigor, Ruhetremor |
| Huntington-Krankheit | Striatale Neurone (zuerst Nucleus caudatus), früh indirekter Weg | Chorea; später Rigor und Demenz |
| Hemiballismus | Nucleus subthalamicus, Gegenseite | Heftiges Schleudern einer Extremität |
| Medikamentös induziertes Parkinsonoid | D2-Rezeptor-Blockade (Antipsychotika) | Bradykinese, Rigor |
| Morbus Wilson | Kupferablagerungen in Putamen und Nucleus lentiformis | Tremor, Dystonie, Dysarthrie |
Klinischer Bezug
- Parkinson-Symptome treten auf, sobald etwa 60–80 % der dopaminergen Neurone der Substantia nigra verloren sind; die Krankheit beginnt daher Jahre vor der Diagnose.
- Der parkinsonsche Ruhetremor (Pillendrehen) lässt bei Willkürbewegung nach, anders als der Intentionstremor bei Kleinhirnerkrankungen.
- Levodopa überwindet die Blut-Hirn-Schranke über einen Aminosäuretransporter und wird zu Dopamin umgewandelt; Dopamin selbst passiert sie nicht.
- MPTP, eine Verunreinigung bei der illegalen Opioidsynthese, zerstört Neurone der Substantia nigra und erzeugt ein Parkinson-Syndrom.
Testen Sie sich
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Wie kann Dopamin manche striatalen Neurone erregen und andere hemmen und dennoch stets die Bewegung steigern?
D1-Rezeptoren an Neuronen des direkten Wegs sind erregend (Gs); D2-Rezeptoren an Neuronen des indirekten Wegs sind hemmend (Gi). Die Verstärkung des ersten und die Dämpfung des zweiten senken beide den pallidären Ausstrom und befreien den Thalamus.
Warum verursacht eine Läsion des Nucleus subthalamicus übermäßige Bewegungen der gegenseitigen Extremitäten?
Der Nucleus subthalamicus erregt das Pallidum internum. Ohne ihn sinkt der pallidäre Ausstrom, Thalamus und motorischer Kortex werden enthemmt, und der Kortex treibt die Gegenseite des Körpers an: Hemiballismus.
Die Huntington-Krankheit ist ein Neuronenverlust. Warum beginnt sie mit zu viel Bewegung?
Sie zerstört zuerst striatale Neurone des indirekten Wegs und beseitigt so die Bremse für unerwünschte Bewegungen (Chorea). Der spätere Verlust von Neuronen des direkten Wegs führt zu Rigor und Akinese.
Warum können Antipsychotika ein Parkinson-Syndrom verursachen?
Viele blockieren D2-Rezeptoren im Striatum und imitieren den Dopaminverlust am indirekten Weg, sodass die Bewegung langsam und steif wird.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Neuroanatomy, Substantia Nigra (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Neuroanatomy, Globus Pallidus (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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