Parkinson hastalığı !
Parkinson hastalığı, dopamin üreten hücrelerin kaybına bağlı, yavaş ilerleyen bir beyin hastalığıdır; hareket yavaşlığı, titreme ve sertliğe yol açar.
Güncellendi 2026-10-29
İlgili yapılar
Ne olduğunu görmek ve 3D açmak için birine dokunun.
- Substantia nigra
- Putamen
- Kaudat çekirdek (nucleus caudatus)
- Globus pallidus
- Talamus
- Orta beyin (mesencephalon)
- Motor korteks (gyrus precentralis)
- Kırmızı çekirdek (nucleus ruber)
- Medulla oblongata (soğancık)
Nedir
Başlıca substantia nigradaki dopamin üreten nöronların kaybından kaynaklanan ilerleyici nörodejeneratif bir hastalıktır. Tremor veya rijiditeyle birlikte hareket yavaşlığına ve birçok motor dışı belirtiye yol açar.
Kimleri etkiler
Alzheimer hastalığından sonra en sık ikinci nörodejeneratif hastalıktır. Başlangıç genellikle 60 yaşından sonradır ve erkeklerde biraz daha sıktır; erken başlangıçlı formlar çoğu zaman genetiktir. Latin Amerika toplumları yaşlandıkça olgu sayısı artmaktadır.
Nedenler
- Çoğunlukla sporadik; yaşlanma, genetik yatkınlık ve çevresel etmenlerin birleşiminden
- Bir azınlıkta genetik formlar (ör. LRRK2, PRKN, GBA varyantları)
- Pestisitlere ve bazı toksinlere maruziyetle ilişki gösterilmiştir
Risk faktörleri
- İleri yaş
- Erkek cinsiyet
- Aile öyküsü
- Pestisit maruziyeti ve kırsal tarım işleri
- Kafa travması (ilişki)
Patofizyoloji
Substantia nigra pars compacta'nın dopaminerjik nöronları, yanlış katlanmış alfa-sinükleinden oluşan Lewy cisimcikleriyle birlikte dejenere olur. Striatumda (kaudat çekirdek ve putamen) dopamin kaybı bazal ganglion devrelerinin dengesini bozarak talamus ve motor kortekse giden baskılayıcı çıkışı artırır. Motor bulgular ancak çok sayıda nöron kaybolduktan sonra ortaya çıkar; başka bölgelerdeki değişiklikler motor dışı belirtileri açıklar.
Belirti ve bulgular
- Bradikinezi: yavaşlık ve tekrarlayan hareketlerde giderek azalma (tanı için gereklidir)
- İstirahat tremoru, çoğu zaman hap yuvarlama tarzında, başlangıçta genellikle asimetrik
- Rijidite (kurşun boru veya dişli çark)
- Kol sallamasının azaldığı ayak sürüyerek yürüme, öne eğik duruş; daha sonra postüral instabilite
- Yüz ifadesinde azalma, küçük el yazısı, kısık ses
- Motor dışı: koku kaybı, kabızlık, REM uykusu davranış bozukluğu, depresyon, ortostatik hipotansiyon, bilişsel gerileme
Tanı
- Klinik
- Klinik tanı: kabul görmüş ölçütler (ör. Movement Disorder Society) kullanılarak bradikinezi ile birlikte istirahat tremoru veya rijidite; dopaminerjik tedaviye belirgin yanıt ve başka nedenlere ait özelliklerin yokluğuyla desteklenir.
- Tetkikler
- Tanıyı doğrulayan bir kan testi yoktur. Gerektiğinde taklitçileri dışlamak için testler yapılır (ör. tiroid fonksiyonları, genç hastalarda Wilson hastalığı için bakır testleri). Seçilmiş erken başlangıçlı olgularda genetik test.
- Görüntüleme
- Beyin MR'ı genellikle normaldir ve diğer nedenleri dışlamak için kullanılır. Tanı belirsiz olduğunda, örneğin esansiyel tremordan ayırmada, dopamin taşıyıcı görüntülemesi (SPECT) yardımcı olabilir.
Ayırıcı tanı
- Esansiyel tremor
- İlaca bağlı parkinsonizm
- Vasküler parkinsonizm
- Atipik parkinsonizm (progresif supranükleer palsi, multipl sistem atrofisi, Lewy cisimcikli demans)
- Normal basınçlı hidrosefali
- Wilson hastalığı (genç hastalar)
Tedavinin amacı
Belirtileri kontrol etmek, işlevi ve yaşam kalitesini korumak; güncel hiçbir tedavi ilerlemeyi durdurmaz.
Tedavi
- Medikal
- Periferik dekarboksilaz inhibitörüyle birlikte levodopa: motor belirtiler için en etkili ilaç.
- Medikal
- Diğer seçenekler: yaşa, belirtilere ve yan etkilere göre seçilen dopamin agonistleri, MAO-B inhibitörleri, COMT inhibitörleri ve amantadin.
- Medikal
- Motor dışı belirtilerin tedavisi: kabızlık, ortostatik hipotansiyon, depresyon, uyku sorunları ve psikoz.
- Cerrahi
- İlaçlarla kontrol edilemeyen motor dalgalanmaları veya tremoru olan seçilmiş hastalarda subtalamik çekirdek veya globus pallidusun derin beyin stimülasyonu.
- Rehabilitasyon
- Hastalık boyunca fizik tedavi, egzersiz, ergoterapi ve konuşma ile yutma terapisi.
Komplikasyonlar
- Uzun süreli levodopa kullanımıyla motor dalgalanmalar (doz sonu kötüleşmesi) ve diskineziler
- Düşmeler ve kırıklar
- Disfaji ve aspirasyon pnömonisi
- Demans, psikoz ve depresyon
- Dopamin agonistleriyle dürtü kontrol bozuklukları
- İlaç aniden kesilirse parkinsonizm-hiperpireksi sendromu
Prognoz
Uzun yıllar içinde yavaş ilerler. Hastaların çoğu başlangıçta tedaviye iyi yanıt verir; engellilik daha sonra dalgalanmalar, düşmeler, yutma sorunları ve bilişsel gerilemeden kaynaklanır.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Parkinson hastalığında hangi nöronlar kaybolur?
Striatuma uzanan, substantia nigra pars compacta'nın dopaminerjik nöronları.
Parkinsonizm tanısı için hangi motor bulgu gereklidir?
Bradikinezi; buna ek olarak istirahat tremoru veya rijidite.
Lewy cisimciklerini hangi protein oluşturur?
Yanlış katlanmış alfa-sinüklein.
Levodopa neden periferik dekarboksilaz inhibitörüyle birlikte verilir?
Beyin dışında dopamine dönüşmesini engelleyerek beyne ulaşan miktarı artırmak ve bulantı ile diğer periferik etkileri azaltmak için.
Hangi özellikler Parkinson hastalığından çok atipik bir parkinsonizmi düşündürür?
Erken düşmeler, hızlı ilerleme, simetrik başlangıç, erken otonom yetmezlik, bakış felci veya levodopaya zayıf yanıt.
İlgili hastalıklar
Eğitim amaçlı bilgidir, tıbbi tavsiye değildir. Herhangi bir belirtide bir sağlık profesyoneline başvurun.
Kaynaklar: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.
