Durgical
TR
Uygulama

İdrar dilüsyonu, serbest su ve osmotik diürez

  • Ölçüm ve yorumlama
  • Sınav önceliği: orta

Böbrek suyu tuzsuz atabilir (dilüe idrar) ya da tutabilir; serbest su klirensi hangi yönde çalıştığını gösterir.

Güncellendi

Diğer adları: Serbest su klirensi, Dilüe eden segment, Poliüri

3B olarak görün: Böbrekler (renes)

Nedir

Fazla suyu atmak için böbrek, kalın çıkan kol ve distal tübülde tuzu sudan ayırır; bu segmentler NaCl geri emer ama suya geçirgen değildir: sıvı onları dilüe olarak terk eder (≈100 mOsm/kg). ADH yokken toplayıcı kanal bu dilüe idrarın geçmesine izin verir (≈50 mOsm/kg'a kadar). Serbest su klirensi (CH₂O), ne kadar “saf” suyun atıldığını (+) veya tutulduğunu (−) gösterir. Osmotik diürezde geri emilmeyen bir çözünen suyu ve sodyumu da beraberinde sürükler.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 25%Water reabsorbed 0%

Thick ascending limb of the loop of Henle

  • What it does: Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
  • Transporters: Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
  • Hormones: ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
  • Drugs: Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
  • Disorders: Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)

Collecting tubule and duct

  • What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
  • Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
  • Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
  • Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
  • Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Denklemler

Osmolar klirensCosm = (Uosm × V) / Posm
Serbest su klirensiCH2O = V − Cosm
V
idrar akımı
Cosm
osmolar klirens

U_{osm} < P_{osm} ise C_{H2O} > 0.

Çözünen yükünden idrar hacmiV ≈ atılan çözünen / Uosm

600 mOsm/gün ÷ 1.200 mOsm/kg ≈ 0,5 L/gün zorunlu minimum; ÷ 50 ≈ 12 L/gün maksimum.

Yaklaşık değerler

ParametreDeğerNot
Minimum idrar osmolalitesi≈50 mOsm/kg
Maksimum idrar osmolalitesi≈1200 mOsm/kgbebeklerde ve yaşlılarda daha düşük
Çıkan kolu terk eden sıvı≈100 mOsm/kgher zaman hipotonik
Günlük çözünen atılımı≈600–900 mOsmbeslenmeye bağlı (tuz, protein)
Zorunlu minimum idrar hacmi≈0,5 L/gün

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

Poliüri: su mu çözünen mi

Tipİdrar osmolalitesiCH₂OÖrnekler
Su diüreziDüşük (< 100–150 mOsm/kg)PozitifPrimer polidipsi, diyabetes insipidus
Osmotik diürez≈300 mOsm/kg veya daha fazla≈0 veya negatifHiperglisemi, mannitol, obstrüksiyon giderildikten sonra üre
Uygunsuz antidiürezSerum sodyumuna göre yüksekNegatifSIADH

Klinik bağlantı

  • SIADH'de hiponatremiye rağmen idrar konsantre kalır: CH₂O negatiftir; su kısıtlaması işe yarar, idrar infüze edilen sıvıdan daha konsantreyse izotonik salin tabloyu kötüleştirebilir.
  • Diyabetes insipidusta serbest su kaybedilir: dilüe poliüri ve kişi su içemiyorsa hipernatremi.
  • Az yiyip çok su içen (ya da çok bira içen) yaşlılar az çözünen atar: ADH düşük olsa bile su tutarlar.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Bir kişi 600 mOsm/kg osmolaliteli idrarı 2 mL/dk hızla çıkarıyor, plazma osmolalitesi 300. CH₂O nedir ve ne anlama gelir?

Cosm = 600 × 2 / 300 = 4 mL/dk; CH₂O = 2 − 4 = −2 mL/dk. Negatiftir: böbrek serbest su tutuyor (ADH ile konsantre idrar).

Tiyazidler neden lup diüretiklerinden daha sık hiponatremiye yol açar?

Distal tübülü (dilüe eden segment) bloke ederler ama kulpu ve medüller gradyanı korurlar: böbrek iyi dilüe edemez ama ADH etkisiyle hâlâ konsantre edebilir; bu yüzden su tutar.

Çözüneni çok düşük bir beslenme, ADH baskılanmış olsa bile neden hiponatremiye yol açabilir?

Maksimum idrar hacmi = çözünen ÷ minimum Uosm. Örneğin 250 mOsm/gün ve 50 mOsm/kg ile yalnızca ≈5 L/gün atılabilir; daha fazla içilirse su birikir.

İdrar osmolalitesi, osmotik diüreze bağlı poliüriyi diyabetes insipidustan nasıl ayırır?

Osmotik diürezde idrar 300 mOsm/kg civarında veya üzerindedir (çok çözünen taşır); diyabetes insipidusta ise çok dilüedir, ≈150 mOsm/kg'ın altındadır.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Osmolality Tests: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.