Durgical
TR
Uygulama

Henle kulpunda taşıma

  • Mekanizma
  • Sınav önceliği: yüksek

Henle kulpu tuzu sudan ayırır: bir kolu suyu dışarı bırakır, diğeri tuzu dışarı pompalar. Bu idrarı seyreltir ve tuzlu bir medulla oluşturur.

Güncellendi

Diğer adları: Kalın çıkan kol, NKCC2

3B olarak görün: Böbrekler (renes)

Nedir

Henle kulpunun suya geçirgen inen kolu ve NaCl'yi uzaklaştıran, suya geçirgen olmayan çıkan kolu vardır. Kalın çıkan kol, süzülen sodyumun ≈ %25'ini NKCC2 kotransporteri ile geri emer ve distal tübüle seyreltik sıvı iletir. Tuzun sudan bu şekilde ayrılması, idrarın hem konsantrasyonunun hem de dilüsyonunun temelidir.

Nasıl çalışır, adım adım

  1. Bazolateral Na⁺/K⁺-ATPaz, kalın kol hücresinde hücre içi Na⁺'u düşük tutar.
  2. Bu gradyanı kullanarak lüminal NKCC2, 1 Na⁺, 1 K⁺ ve 2 Cl⁻'yi birlikte içeri alır.
  3. K⁺ ROMK aracılığıyla lümene geri döner; bu geri dönüşüm olmasa NKCC2'nin K⁺'u tükenir ve durur.
  4. Cl⁻ bazolateral yoldan çıkar (bartinli ClC-Kb kanalları) ve lümen pozitifleşir (≈ +8 mV).
  5. Bu voltaj Na⁺, Ca²⁺ ve Mg²⁺'u hücrelerin arasından iter (klaudin 16 ve 19).
  6. Su tuzu izleyemez; bu nedenle lümendeki sıvı seyrelir ve medüller interstisyum hipertonik hâle gelir.
  7. Kalın kolun sonundaki makula densa, ulaşan NaCl'yi (NKCC2 aracılığıyla) algılar ve glomerüle sinyal gönderir.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 25%Water reabsorbed 0%

Thick ascending limb of the loop of Henle

  • What it does: Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
  • Transporters: Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
  • Hormones: ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
  • Drugs: Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
  • Disorders: Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed almost noneWater reabsorbed ≈ 15%

Thin descending limb of the loop of Henle

  • What it does: Permeable to water, barely to solutes: water leaves into the hyperosmotic interstitium (≈ 15% of filtered water) and the fluid concentrates to ≈ 1200 mOsm/kg at the hairpin.
  • Transporters: Aquaporin 1 (AQP1), always present: it does not depend on ADH.
  • Drugs: Osmotic diuretics (3): keep water in the lumen here and in the proximal tubule.
  • Disorders: Losing the medullary gradient (medullary washout) lowers the ability to concentrate urine.
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Yaklaşık değerler

ParametreDeğer
Kalın kolda geri emilen süzülmüş Na⁺≈ %25
İnen kolda çıkan süzülmüş su≈ %15–20
Kalın koldan çıkan osmolalite≈ 100 mOsm/kg
Kalın kol lümen voltajı≈ +8 mV

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

Kulpun kolları

SegmentSuNaClSonuç
İnce inenÇıkar (AQP1)Neredeyse hareket etmezSıvı yoğunlaşır (≈ 1200 mOsm/kg'a kadar)
İnce çıkanGeçirgen değilPasif olarak çıkarSeyrelmeye başlar
Kalın çıkanGeçirgen değilAktif olarak çıkar (NKCC2)≈ 100 mOsm/kg ile çıkar

Klinik bağlantı

  • Bartter sendromu (NKCC2, ROMK, ClC-Kb veya bartin mutasyonları): normal kan basıncıyla birlikte hipokalemi, metabolik alkaloz, hiperkalsiüri ve yüksek renin.
  • Kulp diüretikleri pozitif voltajı ortadan kaldırarak idrarla Ca²⁺ kaybını artırır: kalsiyumu düşürmek için kullanılırlar ve taşa yol açabilirler.
  • Makula densada NKCC2'nin blokajı böbreğin az NaCl geldiğini 'düşünmesine' yol açar; böylece daha fazla renin salar.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Kulp diüretiği idrarla kalsiyum ve magnezyum kaybını neden artırır?

NKCC2'nin blokajı ROMK aracılığıyla K⁺ geri dönüşümünü durdurur ve Ca²⁺ ile Mg²⁺'u hücreler arasından geri emen kuvvet olan lümen pozitif voltajı ortadan kaldırır.

Kalın çıkan kola neden seyreltici segment denir?

NaCl'yi aktif olarak uzaklaştırır ama suya geçirgen değildir; bu nedenle ADH varken bile buradan çıkan sıvı hipotoniktir (≈ 100 mOsm/kg).

ROMK işlev görmezse NKCC2'ye ne olur?

Lümende kotransport için yeterli K⁺ kalmaz ve NKCC2 yavaşlar; ROMK mutasyonlarının bir Bartter sendromuna yol açmasının nedeni budur.

Kulp diüretikleri neden metabolik alkaloza yol açma eğilimindedir?

Toplayıcı kanala daha fazla Na⁺ ulaşır ve kanal daha fazla K⁺ ve H⁺ salgılar; hacim kontraksiyonu da bu sekresyonu güçlendiren aldosteronu aktive eder.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.