DurgicalDurgical
TR
Uygulama

Tip 1 diabetes mellitus !

Tip 1 diyabette bağışıklık sistemi pankreasın insülin yapan hücrelerini yok eder; bu nedenle hastalar ömür boyu insüline ihtiyaç duyar.

Güncellendi 2026-10-29

İlgili yapılar

Ne olduğunu görmek ve 3D açmak için birine dokunun.

Nedir

Bağışıklık sisteminin pankreasın insülin üreten beta hücrelerini yok ederek mutlak insülin eksikliğine yol açtığı kronik bir hastalıktır. Hastalar ömür boyu insüline ihtiyaç duyar.

Kimleri etkiler

Genellikle çocukluk veya ergenlikte başlar, ancak her yaşta başlayabilir. Tip 2 diyabetten çok daha seyrektir ve sıklığı ülkeler arasında büyük farklılık gösterir.

Nedenler

  • Adacık otoantikorlarıyla birlikte pankreas beta hücrelerinin otoimmün yıkımı (tip 1A)
  • Genetik yatkınlık, özellikle belirli HLA tipleri
  • Viral enfeksiyonlar gibi çevresel tetikleyicilerden şüphelenilmektedir ancak kanıtlanmamıştır
  • Nadiren otoantikor olmaksızın idiyopatik (tip 1B)

Risk faktörleri

  • Tip 1 diyabetli ebeveyn veya kardeş
  • Diğer otoimmün hastalıklar (otoimmün tiroid hastalığı, çölyak hastalığı, Addison hastalığı)
  • Tarama çalışmalarında adacık otoantikorlarının varlığı

Patofizyoloji

T hücreleri adacıklara aylar veya yıllar boyunca, çoğu kez sessizce saldırır. Beta hücre kitlesinin büyük kısmı kaybolduğunda insülin yoktur: glukoz hücrelere giremez, karaciğer glukoz salar ve yağ yıkımı keton cisimleri üretir. İnsülin olmadan bu durum hiperglisemi, ozmotik diürez, dehidratasyon ve ketoasidoza yol açar.

Sınıflandırma

  • Evre 1: iki veya daha fazla otoantikor, normal glukoz, belirti yok
  • Evre 2: anormal glukozla birlikte otoantikorlar, belirti yok
  • Evre 3: belirtilerle seyreden klinik diyabet
  • Erişkinlerin latent otoimmün diyabeti (LADA): erişkinlerde daha yavaş seyreden otoimmün biçim

Belirti ve bulgular

  • Poliüri, polidipsi ve aşırı açlık (polifaji)
  • İyi beslenmeye rağmen kilo kaybı
  • Yorgunluk ve bulanık görme
  • Daha önce kuru kalan bir çocukta yeni başlayan yatak ıslatma
  • Ketoasidoz geliştiğinde bulantı, kusma ve karın ağrısı

Tanı

Klinik
Klasik belirtiler, çoğu kez genç ve zayıf bir kişide; çocukların yaklaşık üçte biri veya daha fazlası ilk kez diyabetik ketoasidozla tanı alır. Hidrasyon, solunum paterni ve bilinç değerlendirilmelidir.
Tetkikler
Glukoz (açlık, belirtilerle birlikte rastgele veya HbA1c) diyabeti doğrular. Adacık otoantikorları (GAD65, IA-2, insülin, ZnT8) ve düşük C-peptid tip 1'i destekler. Akut hastalıkta: kan ketonları, kan gazı, elektrolitler ve böbrek fonksiyonu. Tiroid ve çölyak hastalığı için tarama.
Görüntüleme
Tanı için gerekmez. Hastalık yerleştikten sonra retinopati taraması için retina muayenesi yapılır.

Ayırıcı tanı

  • Tip 2 diyabet (özellikle fazla kilolu ergenlerde)
  • Monogenik diyabet (MODY veya neonatal diyabet)
  • Pankreas hastalığına veya kistik fibroza bağlı diyabet
  • Ketoza eğilimli tip 2 diyabet
  • Diabetes insipidus gibi diğer poliüri nedenleri

Tedavinin amacı

İnsülini normal fizyolojiye olabildiğince yakın biçimde yerine koymak, hipoglisemiden kaçınarak glukozu hedefte tutmak, ketoasidozu ve uzun dönem komplikasyonları önlemek.

Tedavi

Medikal
Ömür boyu insülin; genellikle bazal-bolus rejimi (uzun etkili insülin artı öğünlerde hızlı etkili insülin) veya sürekli cilt altı insülin infüzyonu (pompa) şeklinde.
Akut dönem
Diyabetik ketoasidoz hastanede intravenöz sıvılar, intravenöz insülin, potasyum replasmanı ve yakın izlemle tedavi edilir; bu sırada tetikleyici neden araştırılır.
İzlem
Kapiller glukoz ölçümü veya sürekli glukoz izlemi, düzenli HbA1c ve retinopati, böbrek hastalığı, nöropati, tiroid ve çölyak hastalığı taraması.
Yaşam tarzı
Karbonhidrat sayımı, insülinin besin ve egzersize göre ayarlanması, hipogliseminin tanınması ve tedavisi ile hastalık günü kuralları konusunda eğitim.

Komplikasyonlar

  • Diyabetik ketoasidoz
  • Hipoglisemi, hipoglisemi farkındalığının kaybı dahil
  • Retinopati, nefropati ve nöropati
  • Koroner, serebrovasküler ve periferik arter hastalığı
  • Ketoasidoz tedavisi sırasında, özellikle çocuklarda beyin ödemi

Prognoz

Modern insülin, eğitim ve izlemle çoğu kişi dolu bir yaşam sürer. Uzun dönem sonuç glukoz kontrolüne ve kardiyovasküler risk yönetimine bağlıdır; hastalık süresi uzadıkça ve kontrol kötüleştikçe komplikasyonlar daha olası hale gelir.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Tip 1 diyabetin temel mekanizması nedir?

Pankreas beta hücrelerinin otoimmün yıkımı ve buna bağlı mutlak insülin eksikliği.

Hangi laboratuvar bulguları tip 1 diyabeti tip 2'den ayırmaya yardımcı olur?

Pozitif adacık otoantikorları (GAD65, IA-2, insülin, ZnT8) ve düşük ya da saptanamayan C-peptid tip 1'i düşündürür.

Diyabetik ketoasidozun klasik triadı nedir?

Hiperglisemi, ketoz (ketonemi veya ketonüri) ve yüksek anyon açıklı metabolik asidoz.

Diyabetik ketoasidoz tedavi edilirken potasyum neden yakından izlenmelidir?

Vücudun toplam potasyumu azalmıştır ve insülin potasyumu hücre içine taşır; bu nedenle tedavi sırasında serum potasyumu tehlikeli düzeyde düşebilir.

İlgili hastalıklar

Eğitim amaçlı bilgidir, tıbbi tavsiye değildir. Herhangi bir belirtide bir sağlık profesyoneline başvurun.

Kaynaklar: Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

← Tüm hastalıklar

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

Durgical 3D modelinde vurgulanmış Pankreas