Bioquímica · Tema
Epigenética: metilación del ADN e histonas !
La epigenética son marcas químicas en el ADN y las histonas que encienden o apagan genes sin cambiar la secuencia; se copian al dividirse la célula.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- Metilación del ADN: la citosina de los dinucleótidos CpG pasa a 5-metilcitosina (DNMT, donante SAM). Promotor metilado = gen silenciado.
- Acetilación de histonas (HAT): abre la cromatina y activa genes. Desacetilación (HDAC): la cierra y los silencia.
- Metilación de histonas: activa o silencia según el residuo (H3K4me3 activa; H3K9me3 y H3K27me3 silencian).
- Impronta genómica: algunos genes se expresan solo del alelo paterno o del materno (Prader-Willi, Angelman).
- Inactivación del X: en las mujeres un X se silencia al azar por el ARN XIST (corpúsculo de Barr).
En detalle
- Las DNMT3A/3B ponen metilos nuevos; la DNMT1 copia el patrón a la cadena hija tras la replicación (mantenimiento).
- Las enzimas TET oxidan la 5-metilcitosina y permiten quitar la marca (desmetilación activa).
- Las proteínas con bromodominio «leen» la acetilación; las que tienen cromodominio leen la metilación de histonas.
- Los microARN (unos 22 nt, del complejo RISC) silencian ARNm por degradación o bloqueo de la traducción: otra capa de regulación.
- La dieta (folato, B12, colina, metionina) aporta los grupos metilo a través de la S-adenosilmetionina.
- En el cáncer es típico: hipometilación global e hipermetilación de promotores de genes supresores (MLH1, p16, BRCA1).
Correlación clínica
- Fármacos epigenéticos: azacitidina y decitabina (hipometilantes) en síndromes mielodisplásicos; inhibidores de HDAC (vorinostat) en linfomas T.
- En el síndrome de X frágil la expansión CGG provoca metilación del promotor de FMR1 y silencia el gen.
- En el cáncer colorrectal esporádico con MSI, la causa más frecuente es la hipermetilación del promotor de MLH1, no una mutación heredada.
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- 5-metilcitosina
- Estructura del ADN y la cromatina
- Transcripción
- S-adenosilmetionina (SAM)
- Metabolismo de un carbono (folato, B12 y SAM)
- Enfermedades por expansión de repetidos de trinucleótidos
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué efecto tiene la metilación de islas CpG en un promotor?
Silencia el gen: impide la unión de factores de transcripción y recluta proteínas que compactan la cromatina.
¿Qué enzima mantiene el patrón de metilación tras la replicación?
La DNMT1, que copia la metilación de la cadena vieja a la nueva.
¿Cómo afecta la acetilación de histonas a la expresión génica?
Neutraliza la carga positiva de las lisinas, afloja la unión al ADN y abre la cromatina: aumenta la transcripción.
¿Qué mecanismo explica el silenciamiento de un cromosoma X en las mujeres?
El ARN no codificante XIST cubre el X elegido y lo compacta en heterocromatina (corpúsculo de Barr).
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: What is epigenetics?: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Epigenetic regulation of gene expression (Reactome, 2026); Chromatin organization (Reactome, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.