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S-adenosilmetionina (SAM) !

La SAM es el principal donante de grupos metilo del cuerpo: metila ADN, neurotransmisores, fosfolípidos y creatina.

Actualizado 2026-11-01

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Datos clave

  • Se forma de metionina + ATP (metionina adenosiltransferasa); el ATP pierde sus tres fosfatos.
  • Su metilo está unido a un azufre con carga positiva (sulfonio), por eso se transfiere con facilidad.
  • Tras donar el metilo queda S-adenosilhomocisteína, que se hidroliza a homocisteína.
  • Ejemplos: noradrenalina → adrenalina, guanidinoacetato → creatina, fosfatidiletanolamina → fosfatidilcolina y metilación del ADN.
  • Activa la cistationina β-sintasa e inhibe la MTHFR: cuando sobra metionina, la homocisteína va a cisteína.
También llamado
SAM, AdoMet
Fórmula
C₁₅H₂₂N₆O₅S
PubChem
CID 34755

Estructura

  • Une la adenosina del ATP al azufre de la metionina; el azufre queda con tres enlaces y carga positiva.

Correlación clínica

  • En el déficit de B12 baja la SAM y falla la metilación de la mielina: degeneración combinada subaguda de la médula.
  • La metilación del ADN por SAM regula genes (epigenética) y se altera en muchos tumores.

Rutas

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¿Qué dos moléculas forman la SAM?

La metionina y el ATP; la enzima transfiere la adenosina al azufre y libera los tres fosfatos.

¿Qué queda después de que la SAM dona su metilo?

S-adenosilhomocisteína, que se hidroliza a adenosina y homocisteína.

¿Qué enzima activa la SAM para dirigir la homocisteína a cisteína?

La cistationina β-sintasa; a la vez la SAM frena la MTHFR, que daría más metilos para remetilar.

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Las moléculas se muestran en su forma neutra, como las depositan las bases de datos; en la célula los ácidos y fosfatos están ionizados.

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: S-Adenosylmethionine (CID 34755) (PubChem, NCBI, 2026) · Public domain; Sulfur amino acid metabolism (Reactome, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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