Rh-Alloimmunisierung in der Schwangerschaft

Eine RhD-negative Mutter bildet Antikörper gegen die Blutkörperchen ihres RhD-positiven Kindes. Das kann eine schwere Anämie auslösen, ist aber vermeidbar.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Bildung mütterlicher Antikörper gegen das RhD-Antigen fetaler Erythrozyten nach Kontakt mit RhD-positivem Blut. In späteren Schwangerschaften passieren diese IgG-Antikörper die Plazenta und zerstören fetale Erythrozyten, was zum Morbus haemolyticus fetalis et neonatorum führt.

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Gebärmutterkörper (Corpus uteri)

Wen es betrifft

RhD-negatives Blut ist in lateinamerikanischen Mestizen- und indigenen Bevölkerungsgruppen seltener als bei Menschen europäischer Abstammung, doch das Problem besteht in Kolumbien fort, wo Anti-D-Immunglobulin nicht nach jedem sensibilisierenden Ereignis gegeben wird. Die routinemäßige Prophylaxe hat es in Ländern mit hohem Einkommen selten gemacht.

Ursachen

Fetomaternale Transfusion von RhD-positivem fetalem Blut auf eine RhD-negative Mutter, meist bei der Entbindung
Sensibilisierende Ereignisse: Fehlgeburt, Schwangerschaftsabbruch, Eileiterschwangerschaft, Amniozentese, Bauchtrauma, äußere Wendung, vorzeitige Plazentalösung, antepartale Blutung
Transfusion von inkompatiblem Blut
Andere Erythrozytenantikörper (Kell, c, E) verursachen eine ähnliche Erkrankung

Risikofaktoren

RhD-negative Mutter mit RhD-positivem Partner
Frühere Schwangerschaft oder früherer Schwangerschaftsverlust ohne Anti-D-Prophylaxe
Invasive Eingriffe oder Trauma in der Schwangerschaft
Manuelle Plazentalösung oder Kaiserschnittentbindung
Fehlende Blutgruppenbestimmung in der Schwangerenvorsorge

Pathophysiologie

Der erste Kontakt erzeugt vor allem IgM, das die Plazenta nicht passiert, sodass die erste Schwangerschaft meist verschont bleibt. In späteren Schwangerschaften mit RhD-positivem Fetus bilden Gedächtniszellen rasch IgG, das die Plazenta passiert, fetale Erythrozyten belädt und zu ihrem Abbau in der fetalen Milz führt. Die Folge sind fetale Anämie, extramedulläre Blutbildung, High-Output-Herzinsuffizienz und in schweren Fällen ein Hydrops fetalis. Eine AB0-Inkompatibilität zwischen Mutter und Fetus schützt teilweise, weil fetale Zellen rasch eliminiert werden.

Symptome und Zeichen

Keine Symptome bei der Mutter; Entdeckung durch Blutuntersuchungen in der Schwangerenvorsorge
Fetale Zeichen im Ultraschall: erhöhter Fluss in der Arteria cerebri media, vergrößerte Leber oder Milz, Polyhydramnion
Hydrops fetalis in schweren Fällen: Hautödem, Aszites, Pleura- und Perikardergüsse
Beim Neugeborenen: früher Ikterus, Blässe, Hepatosplenomegalie

Diagnose

Klinisch: Bei jeder Schwangeren werden beim ersten Termin AB0- und RhD-Blutgruppe sowie ein Antikörpersuchtest bestimmt. Bei RhD-negativen Frauen werden die Blutgruppe des Partners und frühere sensibilisierende Ereignisse dokumentiert.
Untersuchungen: Indirekter Antiglobulintest (Coombs-Test) auf mütterliche Anti-D-Antikörper und Titerverläufe; Genotypisierung des Partners oder zellfreie fetale DNA im mütterlichen Blut zur Bestimmung des fetalen RhD-Status; Kleihauer-Betke-Test oder Durchflusszytometrie zur Quantifizierung der fetomaternalen Transfusion; beim Neugeborenen direkter Coombs-Test, Hämoglobin und Bilirubin.
Bildgebung: Doppler-Ultraschall der maximalen systolischen Geschwindigkeit in der fetalen Arteria cerebri media, eine nichtinvasive Methode zur Erkennung einer fetalen Anämie, sowie Ultraschallüberwachung auf Hydrops; die Chordozentese bestätigt den fetalen Hämatokrit und ermöglicht eine Transfusion.

Differenzialdiagnose

AB0-Erythroblastose des Neugeborenen
Andere Ursachen eines fetalen Hydrops (Infektion wie Parvovirus B19, Herzfehler, Chromosomenanomalien, Alpha-Thalassämie)
Alloimmunisierung gegen andere Erythrozytenantigene (Kell, c, E, Duffy)
Neugeborenenikterus anderer Ursache (G6PD-Mangel, Sphärozytose, Sepsis)

Behandlungsziel

Eine Sensibilisierung bei RhD-negativen Frauen verhindern und bei bereits sensibilisierten Frauen eine fetale Anämie früh erkennen und korrigieren, damit das Kind so nah am Termin geboren werden kann, wie es sicher ist.

Behandlung

Medikamentös: Anti-D-Immunglobulin für nicht sensibilisierte RhD-negative Frauen: routinemäßig um die 28. Woche, innerhalb von 72 Stunden nach der Geburt eines RhD-positiven Neugeborenen und nach jedem sensibilisierenden Ereignis; die Menge nach der Entbindung wird an das Ausmaß der fetomaternalen Transfusion angepasst.
Verlaufskontrolle: Bei sensibilisierten Frauen: wiederholte Antikörpertiter und, sobald der kritische Titer erreicht ist, Doppler der fetalen Arteria cerebri media alle ein bis zwei Wochen.
Eingriff: Intrauterine Transfusion kompatibler Erythrozyten in die Nabelvene bei schwerer fetaler Anämie, in spezialisierten Zentren für Pränatalmedizin.
Eingriff: Geplante Entbindung, bei betroffenen Schwangerschaften meist vor dem Termin, in Anwesenheit des Neonatologieteams.
Medikamentös: Versorgung des Neugeborenen: Phototherapie, Austauschtransfusion oder Ergänzungstransfusion; dieser Teil gehört zur Neonatologie.

Komplikationen

Fetale Anämie und Hydrops fetalis
Intrauteriner Fruchttod
Neonatale Hyperbilirubinämie und Kernikterus
Späte Anämie des Neugeborenen
Komplikationen invasiver fetaler Eingriffe (Blutung, Frühgeburt, Fehlgeburt)
Die Erkrankung verläuft meist in jeder weiteren betroffenen Schwangerschaft schwerer

Prognose

Die Prophylaxe verhindert die meisten Fälle. Ist eine Frau einmal sensibilisiert, hilft Anti-D nicht mehr, und jede RhD-positive Schwangerschaft ist gefährdet; mit Doppler-Überwachung und intrauteriner Transfusion in erfahrenen Zentren ist das Überleben anämischer Feten hoch, ein Hydrops verschlechtert jedoch die Prognose.

Vorbeugung

Blutgruppenbestimmung und Antikörpersuchtest bei jeder Schwangeren
Anti-D-Immunglobulin in der 28. Woche, nach der Geburt und nach jedem sensibilisierenden Ereignis
Keine Transfusion von RhD-positivem Blut an RhD-negative Mädchen und Frauen im gebärfähigen Alter

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum ist die erste RhD-positive Schwangerschaft einer RhD-negativen Frau meist nicht betroffen?

Die erste Immunantwort besteht vor allem aus IgM, das die Plazenta nicht passiert; IgG tritt erst in späteren Schwangerschaften auf.

Wann erhält eine nicht sensibilisierte RhD-negative Frau Anti-D-Immunglobulin?

Um die 28. Woche, innerhalb von 72 Stunden nach der Geburt eines RhD-positiven Kindes und nach jedem sensibilisierenden Ereignis.

Welcher nichtinvasive Test erkennt eine fetale Anämie?

Die Doppler-Messung der maximalen systolischen Geschwindigkeit in der fetalen Arteria cerebri media.

Was misst der Kleihauer-Betke-Test?

Die Menge an fetalem Blut im mütterlichen Kreislauf, um die Anti-D-Dosis nach einer fetomaternalen Transfusion anzupassen.

Ist Anti-D bei einer Frau sinnvoll, die bereits Anti-D-Antikörper hat?

Nein; es verhindert nur die Sensibilisierung. Sensibilisierte Frauen brauchen Titer- und Doppler-Überwachung.