Fentanyl

Opioide und Antagonisten
Opioide und Antagonisten

Ein sehr potentes, schnell wirkendes synthetisches Opioid für Anästhesie und Tumorschmerzen. Illegales Fentanyl treibt eine schwere Überdosiskrise an.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Opioide und Antagonisten
Target: μ-Opioidrezeptor
Used for: Analgesie und Sedierung
Key effects: Übelkeit und Erbrechen · Schläfrigkeit · Obstipation
Monitor: Atemfrequenz
ATC: N02AB03

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

μ-OpioidrezeptorFentanyl

Die Abbildung zeigt Fentanyl im μ-Rezeptor, gebunden an sein Gi-Protein; der Viewer schneidet das Bild auf den Rezeptor zu.

Zielstruktur in 3D: μ-Opioidrezeptor. PDB-Struktur 8EF5 (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Fentanyl, ein synthetisches Phenylpiperidin, ist ein voller μ-Rezeptor-Agonist und 50- bis 100-mal potenter als Morphin. Es ist stark lipophil und wirkt intravenös fast sofort. Nach einer Einzeldosis verteilt es sich in Muskel- und Fettgewebe um, daher ist seine Wirkung kurz; bei fortgesetzter Anwendung reichert es sich in diesen Geweben an.

Stark lipophil: wirkt intravenös fast sofort
Aktiviert potent den μ-Rezeptor und sein Gi-Protein
Blockiert die Schmerzweiterleitung: starke, schnelle Analgesie
Im Übermaß legt es das Atemzentrum lahm; Naloxon hebt das auf

Indikationen

Analgesie während Allgemeinanästhesie und Operation
Analgesie und Sedierung in der Intensivmedizin
Chronische Tumorschmerzen bei bereits opioidtoleranten Patienten (Pflaster)

Nebenwirkungen

Häufig

Übelkeit und Erbrechen
Schläfrigkeit
Obstipation
Bradykardie
Miosis

Kontraindikationen

Pflaster bei opioidnaiven Patienten oder bei akuten Schmerzen
Relevante Atemdepression ohne Überwachung oder Unterstützung
Paralytischer Ileus

Wichtige Wechselwirkungen

CYP3A4-Hemmer (Ritonavir, Erythromycin, Ketoconazol, Grapefruitsaft): Erhöhen die Spiegel und das Risiko einer Atemdepression.
Benzodiazepine, Alkohol und andere ZNS-dämpfende Substanzen: Addieren Sedierung und Atemdepression.
SSRI, Monoaminoxidase-Hemmer und andere serotonerge Arzneimittel: Risiko eines Serotoninsyndroms.
Wärme auf dem Pflaster (Fieber, Heizdecken): Erhöht die Wirkstofffreisetzung und kann eine Überdosis verursachen.

Was überwacht wird

Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung und Sedierung
Blutdruck und Herzfrequenz im Operationssaal

Pharmakokinetik

Resorption: Wird intravenös, transdermal (Pflaster), transmukosal und intranasal angewendet.
Verteilung: Stark lipophil; verteilt sich in Fett- und Muskelgewebe um und reichert sich dort an.
Metabolismus: Leber, hauptsächlich durch CYP3A4, zu Norfentanyl und anderen inaktiven Metaboliten.
Elimination: Renal, als Metaboliten.
Halbwertszeit: Etwa 3 bis 7 Stunden nach einer intravenösen Dosis; nach Entfernen des Pflasters fallen die Spiegel langsamer ab.
Wirkeintritt und -dauer: Intravenös fast sofort; mit dem Pflaster steigen die Spiegel über 12 bis 24 Stunden an.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum lässt die Wirkung einer intravenösen Einzeldosis Fentanyl rasch nach, obwohl seine Halbwertszeit Stunden beträgt?

Es verteilt sich rasch vom Gehirn in Fett- und Muskelgewebe um. Bei fortgesetzter Anwendung füllen sich diese Speicher und geben den Wirkstoff langsam wieder ab.

Welche muskuläre Nebenwirkung von Fentanyl kann die Beatmung während der Anästhesie erschweren?

Muskelrigidität, besonders der Atemmuskulatur.

Warum sind CYP3A4-Hemmer bei einem Patienten mit Fentanylpflaster gefährlich?

Fentanyl wird hauptsächlich über CYP3A4 abgebaut; dessen Hemmung erhöht die Fentanylspiegel und das Risiko einer Atemdepression.

Welches Antidot hebt eine Fentanyl-Überdosis auf, und was kann es erfordern?

Naloxon. Da Fentanyl so potent ist, können wiederholte Dosen nötig sein, und der Patient muss überwacht werden, falls die Atemdepression zurückkehrt.