Morphin

Opioide und Antagonisten
Opioide und Antagonisten

Das Referenzopioid für starke Schmerzen und Tumorschmerzen. Es aktiviert den μ-Rezeptor, kann die Atmung dämpfen und verursacht Obstipation.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Opioide und Antagonisten
Target: μ-Opioidrezeptor
Used for: Schmerzen beim akuten Myokardinfarkt · Tumorschmerzen
Key effects: Obstipation · Übelkeit und Erbrechen · Schläfrigkeit
Monitor: Atemfrequenz und Sedierungsgrad · Stuhlgang
ATC: N02AA01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

μ-OpioidrezeptorMorphin

Die Abbildung zeigt Morphin im μ-Rezeptor, gebunden an sein Gi-Protein; der Viewer schneidet das Bild auf den Rezeptor zu.

Zielstruktur in 3D: μ-Opioidrezeptor. PDB-Struktur 8EF6 (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Morphin, ein natürliches Opiumalkaloid, ist ein voller Agonist am μ-Rezeptor. Es aktiviert das Gi-Protein, das präsynaptische Calciumkanäle schließt und Kaliumkanäle öffnet, und vermindert so die Schmerzweiterleitung in Rückenmark und Hirnstamm; zudem verändert es das emotionale Erleben des Schmerzes. Dieselben Rezeptoren in Hirnstamm und Darm erklären Atemdepression, Miosis und Obstipation.

Bindet und aktiviert den μ-Rezeptor an Neuronen der Schmerzbahn
Das Gi-Protein schließt Ca²⁺-Kanäle und öffnet K⁺-Kanäle
Im Hinterhorn werden weniger Glutamat und Substanz P freigesetzt
Linderung starker Schmerzen; im Hirnstamm geringerer Atemantrieb

Indikationen

Schmerzen beim akuten Myokardinfarkt Myokardinfarkt (Herzinfarkt) →
Tumorschmerzen, etwa bei fortgeschrittenem Lungenkrebs Lungenkrebs (Bronchialkarzinom) →
Starke akute postoperative oder traumatische Schmerzen
Atemnot in der Palliativversorgung

Nebenwirkungen

Häufig

Obstipation
Übelkeit und Erbrechen
Schläfrigkeit
Juckreiz durch Histaminfreisetzung
Harnverhalt
Miosis

Kontraindikationen

Relevante Atemdepression ohne Überwachung oder Unterstützung
Schwerer akuter Asthmaanfall
Paralytischer Ileus oder Darmverschluss
Einnahme von Monoaminoxidase-Hemmern in den letzten zwei Wochen

Wichtige Wechselwirkungen

Benzodiazepine, Alkohol und andere ZNS-dämpfende Substanzen: Addieren Sedierung und Atemdepression, mit Todesgefahr.
Monoaminoxidase-Hemmer: Schwere Reaktionen mit hohem oder niedrigem Blutdruck und ZNS-Depression.
Naloxon: Hebt seine Wirkungen auf und kann bei abhängigen Patienten einen Entzug auslösen.

Was überwacht wird

Atemfrequenz und Sedierungsgrad
Stuhlgang
Nierenfunktion

Pharmakokinetik

Resorption: Oral gelangt wegen des hepatischen First-Pass-Metabolismus weniger Wirkstoff ins Blut.
Metabolismus: Leber, hauptsächlich durch Glucuronidierung (UGT2B7): Morphin-3-glucuronid, inaktiv, und Morphin-6-glucuronid, aktiv.
Elimination: Renal, überwiegend als Glucuronide, die sich bei Nierenerkrankungen anreichern.
Halbwertszeit: Je nach Studie zwischen 1,5 und 4,5 Stunden.
Wirkeintritt und -dauer: Intravenös wird die maximale Wirkung auf das Nervensystem nach etwa 30 Minuten erreicht.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum kann Morphin bei einem Patienten mit chronischer Nierenerkrankung eine übermäßige, verlängerte Sedierung verursachen?

Sein aktiver Metabolit, Morphin-6-glucuronid, wird renal ausgeschieden und reichert sich bei nachlassender Nierenfunktion an, was die Opioidwirkung verstärkt und verlängert.

Was erklärt den Juckreiz, die Flush-Symptomatik und die orthostatische Hypotonie, die Morphin manchmal verursacht?

Histaminfreisetzung und periphere Vasodilatation.

Warum braucht man oral mehr Morphin als intravenös für dieselbe Wirkung?

Weil ein großer Teil des aus dem Darm resorbierten Morphins in der Leber verstoffwechselt wird, bevor er den Kreislauf erreicht (First-Pass-Effekt).