Prasugrel

Thrombozytenaggregationshemmer
Thrombozytenaggregationshemmer

Ein orales Thienopyridin, das P2Y12 irreversibel und stärker als Clopidogrel blockiert. Nicht nach einem Schlaganfall oder einer TIA anwenden.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Thrombozytenaggregationshemmer
Target: P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten
Used for: Akutes Koronarsyndrom
Key effects: Blutungen · Anämie · Kopfschmerzen
Monitor: Blutungszeichen · Hämoglobin
ATC: B01AC22

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

P2Y12-ADP-Rezeptor auf ThrombozytenPrasugrel

Die Abbildung zeigt den humanen P2Y12-Rezeptor mit AZD1283, einem experimentellen P2Y12-Blocker. Der aktive Metabolit von Prasugrel bindet kovalent, und es gibt keine Struktur mit dem Rezeptor.

Zielstruktur in 3D: P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten. PDB-Struktur 4NTJ (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Prasugrel ist ein Prodrug. Im Darm wird es rasch zu einem Thiolacton hydrolysiert, das Leberenzyme (hauptsächlich CYP3A4 und CYP2B6) in einem einzigen Schritt in den aktiven Metaboliten umwandeln. Der Metabolit bindet P2Y12 irreversibel und blockiert die ADP-vermittelte Aktivierung und Aggregation für die restliche Lebensdauer des Thrombozyten. Da seine Aktivierung einfacher ist, verändern häufige CYP2C19-Varianten seine Wirkung nicht.

Darmesterasen wandeln Prasugrel in ein Thiolacton um
Ein Leberschritt (CYP3A4, CYP2B6) bildet den aktiven Metaboliten
Er bindet P2Y12 irreversibel: Thrombozyten lebenslang blockiert

Indikationen

Akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, NSTEMI oder STEMI), das mit perkutaner Koronarintervention behandelt wird, zusammen mit Acetylsalicylsäure. Myokardinfarkt (Herzinfarkt) →

Nebenwirkungen

Häufig

Blutungen, einschließlich Nasenbluten und Hämatomen
Anämie
Kopfschmerzen, Schwindel, Rückenschmerzen

Kontraindikationen

Aktive pathologische Blutung
Frühere transitorische ischämische Attacke oder früherer Schlaganfall
Überempfindlichkeit gegen Prasugrel

Wichtige Wechselwirkungen

Warfarin, NSAR und andere Arzneimittel, die das Blutungsrisiko erhöhen: Erhöhen das Blutungsrisiko.
Opioide wie Morphin: Können die Thrombozytenhemmung nach der Aufsättigungsdosis verzögern und vermindern.

Was überwacht wird

Blutungszeichen, besonders nach invasiven Eingriffen (bei niedrigem Blutdruck an eine Blutung denken)
Hämoglobin
Thrombozytenzahl und Blutausstrich bei Verdacht auf TTP

Anwendung und Sicherheit

Oral, mit oder ohne Nahrung, zusammen mit Acetylsalicylsäure
Ab 75 Jahren im Allgemeinen nicht empfohlen, außer bei Hochrisikopatienten (Diabetes oder früherer Herzinfarkt); niedriges Körpergewicht erhöht die Exposition
Nicht beginnen, wenn eine dringliche koronare Bypassoperation wahrscheinlich ist; nach Möglichkeit einige Tage vor der Operation absetzen, wie vom Team geplant
Nicht ohne das kardiologische Team vorzeitig absetzen

Schwangerschaft und Stillzeit

Es gibt keine Daten beim Menschen in der Schwangerschaft; Tierstudien zeigten keine Fehlbildungen. Blutungen bei der Entbindung sind ein Anlass zur Sorge.

Pflege

Vor der ersten Dosis nach früherem Schlaganfall oder früherer TIA fragen: Das ist eine Kontraindikation
Alter und Körpergewicht notieren, die das Blutungsrisiko verändern
Nach einer Katheteruntersuchung auf Blutungen und niedrigen Blutdruck achten
Den Patienten anleiten, jeden Zahnarzt und Chirurgen zu informieren und violette Flecken, Fieber oder Verwirrtheit zu melden

Pharmakokinetik

Resorption: Rasch; Prasugrel selbst ist im Plasma nicht nachweisbar.
Verteilung: Der aktive Metabolit ist zu etwa 98 % an Albumin gebunden.
Metabolismus: Hydrolyse im Darm, dann ein Schritt hauptsächlich über CYP3A4 und CYP2B6; der CYP2C19-Genotyp hat keinen relevanten Einfluss.
Halbwertszeit: Etwa 7 Stunden für den aktiven Metaboliten (Spanne 2 bis 15).
Wirkeintritt und -dauer: Etwa 90 % der Patienten erreichen innerhalb 1 Stunde nach einer Aufsättigungsdosis mindestens 50 % Thrombozytenhemmung.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum spielt der CYP2C19-Genotyp für Clopidogrel eine Rolle, für Prasugrel aber nicht?

Prasugrel wird durch Hydrolyse im Darm und einen Leberschritt, hauptsächlich über CYP3A4 und CYP2B6, aktiviert; CYP2C19-Varianten haben keinen relevanten Einfluss auf seinen aktiven Metaboliten.

Welche Vorgeschichte ist eine Kontraindikation für Prasugrel?

Ein früherer Schlaganfall oder eine frühere transitorische ischämische Attacke, wegen des höheren Risikos intrakranieller Blutungen.

Bei welchen Patienten wird Prasugrel wegen des Blutungsrisikos im Allgemeinen nicht empfohlen?

Bei Menschen ab 75 Jahren (außer in Hochrisikofällen wie Diabetes oder früherem Herzinfarkt); niedriges Körpergewicht erhöht ebenfalls Exposition und Blutungsrisiko.