Acetylsalicylsäure

NSAR
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
Schwangerschaft: meiden
Ab der 20. Woche vermeiden: Wie andere NSAR kann es die fetale Niere schädigen und das Fruchtwasser vermindern und ab der 30. Woche den Ductus arteriosus vorzeitig verschließen…

Ein NSAR, das die Thrombozyten-COX dauerhaft hemmt: niedrig dosiert verhindert es Gerinnsel in Herz und Gehirn, höher dosiert lindert es Schmerz und Fieber.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: ASS

Steckbrief

Group: Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
Target: Cyclooxygenase 1 und 2 (COX-1/COX-2)
Used for: Leichte bis mäßige Schmerzen
Key effects: Dyspepsie · Leichte Blutungen
Monitor: Zeichen einer gastrointestinalen Blutung
ATC: N02BA01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Cyclooxygenase 1 und 2 (COX-1/COX-2)Acetylsalicylsäure

Die Abbildung zeigt humane COX-2, die bereits durch den Wirkstoff acetyliert ist: Es gibt kein freies Wirkstoffmolekül, nur die Acetylgruppe am Serin des Kanals (Ser530 in klassischer Nummerierung; Ser516 in der humanen COX-2-Sequenz und Ser529 in COX-1). Das Salicylat löst sich nach der Reaktion.

Zielstruktur in 3D: Cyclooxygenase 1 und 2 (COX-1/COX-2). PDB-Struktur 5F19 (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Acetylsalicylsäure gelangt in den Cyclooxygenase-Kanal und überträgt ihre Acetylgruppe auf ein Serin, wodurch der Weg der Arachidonsäure dauerhaft versperrt wird. Im Thrombozyten, der kein neues Enzym bilden kann, ist die Thromboxan-A2-Synthese für die gesamte Lebensdauer der Zelle unterdrückt, und die Aggregation nimmt ab. In höheren Dosen senkt sie auch die Prostaglandine von Schmerz, Fieber und Entzündung.

Überträgt ihre Acetylgruppe auf das Serin des COX-Kanals (Ser530)
Die thrombozytäre COX-1 bleibt für die Lebensdauer des Thrombozyten blockiert
Thromboxan A2 sinkt, die Thrombozyten aggregieren weniger
Weniger arterielle Thrombosen: weniger Herzinfarkte und ischämische Schlaganfälle

Indikationen

Frühbehandlung und Sekundärprävention des akuten Myokardinfarkts Myokardinfarkt (Herzinfarkt) →
Sekundärprävention nach ischämischem Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall →
Stabile Angina pectoris und chronische koronare Herzkrankheit Stabile Angina pectoris →
Leichte bis mäßige Schmerzen, Fieber und Migräneattacken bei Erwachsenen
Kawasaki-Syndrom und akutes rheumatisches Fieber, unter fachärztlicher Betreuung (rheumatisches Fieber spielt in Kolumbien weiterhin eine Rolle)

Nebenwirkungen

Häufig

Dyspepsie, Übelkeit und epigastrische Schmerzen
Leichte Blutungen (Hämatome, Zahnfleisch)
Tinnitus bei hohen Konzentrationen

Kontraindikationen

Kinder und Jugendliche mit einer Virusinfektion, außer bei fachärztlichen Indikationen wie dem Kawasaki-Syndrom
Aktives peptisches Ulkus oder gastrointestinale Blutung
Blutgerinnungsstörungen wie Hämophilie
Durch NSAR ausgelöstes Asthma oder Urtikaria
Drittes Schwangerschaftsdrittel in analgetischer Dosierung

Wichtige Wechselwirkungen

Ibuprofen und andere NSAR: Besetzen sie zuerst den COX-1-Kanal, hindern sie Acetylsalicylsäure daran, das Serin zu acetylieren, und schwächen ihre thrombozytenhemmende Wirkung ab; zudem addieren sie das Magenrisiko.
Antikoagulanzien (Warfarin, Heparine, direkte orale Antikoagulanzien): Höheres Blutungsrisiko.
SSRI: Höheres Risiko gastrointestinaler Blutungen.
Methotrexat: Verminderte renale Clearance von Methotrexat und mehr Toxizität.

Was überwacht wird

Zeichen einer gastrointestinalen Blutung (Meläna, Hämatemesis)
Tinnitus oder Hörverlust als Zeichen eines Salicylatüberschusses

Schwangerschaft und Stillzeit

Ab der 20. Woche vermeiden: Wie andere NSAR kann es die fetale Niere schädigen und das Fruchtwasser vermindern und ab der 30. Woche den Ductus arteriosus vorzeitig verschließen. Dies gilt nicht für niedrige Dosen, die aus geburtshilflichen Gründen verordnet werden.

Pharmakokinetik

Resorption: Wird rasch aus Magen und Dünndarm resorbiert.
Verteilung: Salicylat ist stark an Albumin gebunden und erreicht die meisten Gewebe.
Metabolismus: Wird innerhalb von Minuten zu Salicylat hydrolysiert; Salicylat wird in der Leber konjugiert.
Elimination: Renal, als Salicylat und dessen Konjugate.
Halbwertszeit: Intakter Wirkstoff etwa 15 bis 20 Minuten; Salicylat etwa 3,5 bis 4,5 Stunden. Die thrombozytenhemmende Wirkung hält 7 bis 10 Tage an.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum hält die thrombozytenhemmende Wirkung von Acetylsalicylsäure Tage an, obwohl der Wirkstoff das Blut innerhalb von Minuten verlässt?

Sie acetyliert COX-1 irreversibel, und der kernlose Thrombozyt kann kein neues Enzym bilden. Die Wirkung lässt erst nach, wenn das Knochenmark neue Thrombozyten freisetzt, über etwa 7 bis 10 Tage.

Welche schwere Komplikation schränkt den Einsatz von Acetylsalicylsäure bei Kindern mit Influenza oder Windpocken ein?

Das Reye-Syndrom: akute Enzephalopathie mit Leberverfettung und Leberschädigung, assoziiert mit Salicylatgebrauch während Virusinfektionen bei Kindern und Jugendlichen.

Welche Säure-Basen-Störung ist typisch für eine Salicylatvergiftung bei Erwachsenen?

Eine gemischte Störung: frühe respiratorische Alkalose durch direkte Stimulation des Atemzentrums plus metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke.

Warum kann Ibuprofen den kardiovaskulären Nutzen von Acetylsalicylsäure verringern?

Ibuprofen besetzt den COX-1-Kanal reversibel und hindert, wenn es zuerst dort ist, Acetylsalicylsäure daran, das zu acetylierende Serin zu erreichen.