Prasugrel
Antiagrégants plaquettaires
Antiagrégants plaquettaires
Thiénopyridine orale qui bloque P2Y12 de façon irréversible, plus fortement que le clopidogrel. Pas utilisée après un AVC ou un accident ischémique transitoire.
Fiche rapide
- Group
- Antiagrégants plaquettaires
- Target
- Récepteur plaquettaire de l'ADP P2Y12
- Used for
- Syndrome coronarien aigu
- Key effects
- Saignements · Anémie · Céphalées
- Monitor
- Signes de saignement · Hémoglobine
- ATC
- B01AC22
Sans doses : le professionnel les fixe selon la recommandation en vigueur.
Mécanisme d'action
La figure montre le récepteur P2Y12 humain avec l'AZD1283, un inhibiteur expérimental de P2Y12. Le métabolite actif du prasugrel se lie de façon covalente et il n'existe pas de structure de ce métabolite avec le récepteur.
Le prasugrel est un promédicament. Dans l'intestin, il est rapidement hydrolysé en une thiolactone, que les enzymes hépatiques (principalement le CYP3A4 et le CYP2B6) transforment en métabolite actif en une seule étape. Le métabolite se fixe de façon irréversible sur P2Y12 et bloque l'activation et l'agrégation induites par l'ADP pour le reste de la vie de la plaquette. Comme son activation est plus simple, les variants courants du CYP2C19 ne modifient pas son effet.
- Les estérases intestinales transforment le prasugrel en thiolactone
- Une seule étape hépatique (CYP3A4, CYP2B6) produit le métabolite actif
- Il se fixe de façon irréversible sur P2Y12 : plaquettes bloquées à vie
Indications
- Syndrome coronarien aigu (angor instable, NSTEMI ou STEMI) pris en charge par intervention coronarienne percutanée, en association avec l'acide acétylsalicylique. Infarctus du myocarde (crise cardiaque) →
Effets indésirables
Fréquents
- Saignements, notamment épistaxis et ecchymoses
- Anémie
- Céphalées, vertiges, douleurs dorsales
Contre-indications
- Saignement pathologique actif
- Antécédent d'accident ischémique transitoire ou d'AVC
- Hypersensibilité au prasugrel
Interactions principales
- Warfarine, AINS et autres médicaments qui augmentent le risque hémorragique
- Augmentent le risque hémorragique.
- Opioïdes comme la morphine
- Peuvent retarder et réduire l'inhibition plaquettaire après la dose de charge.
Surveillance
- Signes de saignement, surtout après des gestes invasifs (à évoquer devant une baisse de la pression artérielle)
- Hémoglobine
- Numération plaquettaire et frottis en cas de suspicion de PTT
Administration et sécurité
- Voie orale, pendant ou en dehors des repas, en association avec l'acide acétylsalicylique
- Généralement non recommandé à partir de 75 ans, sauf chez les patients à haut risque (diabète ou antécédent d'infarctus) ; un faible poids corporel augmente l'exposition
- Pas instauré lorsqu'un pontage coronarien urgent est probable ; arrêté plusieurs jours avant la chirurgie si possible, selon le plan de l'équipe
- Pas d'arrêt prématuré sans l'équipe de cardiologie
Grossesse et allaitement
Il n'existe pas de données humaines pendant la grossesse ; les études animales n'ont montré aucune malformation. Les saignements à l'accouchement sont un sujet de préoccupation.
Soins infirmiers
- Rechercher un antécédent d'AVC ou d'accident ischémique transitoire avant la première dose : c'est une contre-indication
- Noter l'âge et le poids corporel, qui modifient le risque hémorragique
- Surveiller les saignements et une baisse de la pression artérielle après un cathétérisme
- Apprendre au patient à prévenir chaque dentiste et chirurgien et à signaler des taches violacées, de la fièvre ou une confusion
Pharmacocinétique
- Absorption
- Rapide ; le prasugrel lui-même n'est pas détecté dans le plasma.
- Distribution
- Le métabolite actif est lié à environ 98 % à l'albumine.
- Métabolisme
- Hydrolyse intestinale, puis une étape principalement par le CYP3A4 et le CYP2B6 ; le génotype du CYP2C19 n'a pas d'effet notable.
- Demi-vie
- Environ 7 heures pour le métabolite actif (de 2 à 15).
- Délai et durée d'action
- Environ 90 % des patients atteignent au moins 50 % d'inhibition plaquettaire dans l'heure qui suit une dose de charge.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi le génotype du CYP2C19 compte-t-il pour le clopidogrel mais pas pour le prasugrel ?
Le prasugrel devient actif par hydrolyse intestinale et une seule étape hépatique, principalement par le CYP3A4 et le CYP2B6 ; les variants du CYP2C19 n'ont pas d'effet notable sur son métabolite actif.
Quel antécédent contre-indique le prasugrel ?
Un AVC ou un accident ischémique transitoire antérieur, en raison du risque accru d'hémorragie intracrânienne.
Chez quels patients le prasugrel n'est-il généralement pas recommandé en raison des saignements ?
Les personnes de 75 ans ou plus (sauf cas à haut risque comme le diabète ou un antécédent d'infarctus) ; un faible poids corporel augmente aussi l'exposition et le risque hémorragique.
Médicaments apparentés
Maladies liées
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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: DailyMed - PRASUGREL tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Prasugrel: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); 4NTJ: Structure of the human P2Y12 receptor in complex with an antithrombotic drug (RCSB Protein Data Bank, 2014).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.