Stickstoffmonoxid (inhaliert)

Medizinische Gase
Medizinische Gase

Inhaliertes Gas, das nur die Lungengefäße erweitert. Es behandelt die persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen; Methämoglobin und NO2 überwachen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Inhaliertes Stickstoffmonoxid (iNO)

Steckbrief

Group: Medizinische Gase
Target: Lösliche Guanylylcyclase (sGC) in der glatten Gefäßmuskulatur
Key effects: Methämoglobinämie · Bildung von Stickstoffdioxid
Monitor: Methämoglobin zu Beginn und · Oxygenierung
ATC: R07AX01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Lösliche Guanylylcyclase (sGC) in der glatten GefäßmuskulaturStickstoffmonoxid (inhaliert)

Die Abbildung zeigt die menschliche lösliche Guanylylcyclase im NO-aktivierten Zustand; NO bindet an das Häm-Eisen (gezeigt), das NO-Molekül selbst ist in dieser Struktur jedoch nicht modelliert.

Zielstruktur in 3D: Lösliche Guanylylcyclase (sGC) in der glatten Gefäßmuskulatur. PDB-Struktur 6JT2 (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Inhaliertes NO diffundiert aus den Alveolen in die glatte Muskulatur benachbarter Lungengefäße, wo es an das Häm der löslichen Guanylylcyclase bindet. Das Enzym bildet zyklisches GMP, das das zytosolische Calcium senkt und die Muskulatur entspannt. Da NO, das ins Blut gelangt, sofort von Hämoglobin inaktiviert wird, bleibt die Wirkung auf die Lunge beschränkt: Es erweitert Gefäße neben belüfteten Alveolen, verbessert das Ventilations-Perfusions-Verhältnis und senkt den pulmonalen Gefäßwiderstand bei geringer Wirkung auf den Systemdruck.

Inhaliertes NO diffundiert aus belüfteten Alveolen in die Muskulatur der Lungengefäße
Aktiviert die lösliche Guanylylcyclase: mehr cGMP
Die glatte Muskulatur entspannt sich: Der pulmonale Gefäßwiderstand sinkt
Hämoglobin inaktiviert NO im Blut: geringe systemische Wirkung

Indikationen

Reife und fast reife Neugeborene mit hypoxämischem Atemversagen und persistierender pulmonaler Hypertonie des Neugeborenen Persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen →
Akute Vasoreagibilitätstestung bei pulmonal-arterieller Hypertonie (Off-Label) während der Rechtsherzkatheteruntersuchung Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale →

Nebenwirkungen

Häufig

Methämoglobinämie
Bildung von Stickstoffdioxid (NO2) im Kreislaufsystem des Geräts
Hemmung der Thrombozytenfunktion und verlängerte Blutungszeit
Atelektasen, geräuschvolle Atmung oder Hämaturie

Kontraindikationen

Schwere linksventrikuläre Dysfunktion (relativ): Risiko eines Lungenödems

Wichtige Wechselwirkungen

Sildenafil (PDE5-Hemmer): Wirkt auf denselben cGMP-Weg; wird mit inhaliertem NO oder während der Entwöhnung eingesetzt, um eine Rebound-pulmonale Hypertonie zu verhindern.
Hoher inspiratorischer Sauerstoffanteil: Beschleunigt die Oxidation von NO zu toxischem NO2, und Hyperoxie begrenzt die NO-Bioverfügbarkeit (Peroxynitritbildung).

Was überwacht wird

Kontinuierliche Messung von inspiratorischem NO und NO2 mit kalibrierten Analysatoren
Methämoglobin zu Beginn und in Abständen während der Behandlung
Oxygenierung (PaO2, Sättigung, Oxygenierungsindex) zur Beurteilung des Ansprechens
Blutdruck und Blutungszeichen

Anwendung und Sicherheit

Gabe nur über ein eigenes System, das NO und NO2 kontinuierlich misst, mit zertifizierten Gasflaschen.
Die niedrigste wirksame Konzentration wird verwendet; es wird schrittweise ausgeschlichen, nie abrupt beendet.
Jede Unterbrechung der Zufuhr bei Transport oder Wechsel des Schlauchsystems vermeiden.
Bei fehlendem Ansprechen wird es (mit Ausschleichen) beendet statt fortgeführt.

Schwangerschaft und Stillzeit

Die zugelassene Anwendung betrifft Neugeborene; es ist kein Arzneimittel, das in der Schwangerschaft eingesetzt wird.

Pflege

Sättigung und Oxygenierung vor Beginn und nach jeder Änderung dokumentieren.
Methämoglobin- und NO2-Werte nach Plan kontrollieren und hohe Werte melden.
Während der Entwöhnung auf Sättigungsabfälle achten, die einen Rebound anzeigen.
Das Applikationssystem und seine Alarme regelmäßig überprüfen.

Pharmakokinetik

Resorption: Inhalation über das Beatmungsgerät oder das Applikationssystem; wirkt in der Lunge.
Verteilung: Rasch durch Hämoglobin inaktiviert, wobei Nitrosylhämoglobin und kleine Mengen Methämoglobin entstehen (durch die Cytochrom-b5-Reduktase zurückreduziert).
Elimination: Überwiegend als Nitrat im Urin.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum erweitert inhaliertes Stickstoffmonoxid die Lungengefäße, aber nicht die Systemgefäße?

NO, das ins Blut gelangt, wird sofort von Hämoglobin inaktiviert, sodass seine Wirkung auf die Lunge beschränkt bleibt.

Welches Enzym aktiviert NO in der glatten Gefäßmuskulatur?

Die lösliche Guanylylcyclase, die cGMP erhöht und die Muskulatur entspannt.

Welche zwei toxischen Produkte werden während der Therapie mit inhaliertem NO überwacht?

Methämoglobin im Blut und Stickstoffdioxid (NO2) im Inspirationsgas.

Was geschieht, wenn inhaliertes NO abrupt beendet wird?

Rebound-pulmonale Hypertonie mit zunehmender Hypoxämie; es wird schrittweise ausgeschlichen.