Vincristin

Mikrotubuli-Inhibitoren
Mikrotubuli-Inhibitoren
Hochrisiko
Ein Fehler mit diesem Arzneimittel kann schweren Schaden verursachen: Es gelten Doppelkontrollen und Protokolle.

Vinca-Alkaloid, das die Mitosespindel blockiert. Wichtig bei Leukämie und Lymphom im Kindesalter; schädigt Nerven, schont das Mark, intrathekal tödlich.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Mikrotubuli-Inhibitoren
Target: β-Tubulin (Vinca-Bindungsstelle, an der Grenze zwischen Tubulindimeren)
Used for: Akute Leukämie · Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphom
Key effects: Haarausfall · Verstopfung und Bauchkrämpfe · Kiefer-
Monitor: Neurologische Untersuchung · Natrium · Leberwerte
ATC: L01CA02

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

β-Tubulin (Vinca-Bindungsstelle, an der Grenze zwischen Tubulindimeren)Vincristin

Die Abbildung zeigt Vinblastin, das dieselbe Vinca-Bindungsstelle besetzt, gebunden an Rinder-Tubulin; eine Vincristin-Tubulin-Struktur gibt es nicht.

Zielstruktur in 3D: β-Tubulin (Vinca-Bindungsstelle, an der Grenze zwischen Tubulindimeren). PDB-Struktur 5J2T (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Vincristin bindet an der Vinca-Bindungsstelle an β-Tubulin und verhindert, dass sich Tubulindimere an Mikrotubuli anlagern. Ohne Mitosespindel bleiben sich teilende Zellen in der Metaphase stehen und sterben. Auch Nervenaxone sind für den Stofftransport auf Mikrotubuli angewiesen; daher verursacht dieselbe Wirkung eine dosisabhängige sensorische, motorische und autonome Neuropathie.

Vincristin bindet an der Vinca-Bindungsstelle an Tubulin
Mikrotubuli können sich nicht aufbauen: keine Spindel
Die Zellen bleiben in der Metaphase stehen und sterben
Auch der axonale Transport versagt: Neuropathie

Indikationen

Akute Leukämie.
Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphom, in Kombination.
Rhabdomyosarkom, Neuroblastom und Wilms-Tumor, in Kombination.

Nebenwirkungen

Häufig

Haarausfall (die häufigste Wirkung)
Verstopfung und Bauchkrämpfe
Kribbeln und Taubheit, Verlust der Sehnenreflexe, Fußheberschwäche
Kiefer-, Hals- und Knochenschmerzen
Harnverhalt durch Blasenatonie

Kontraindikationen

Demyelinisierende Form der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit
Jeder andere Applikationsweg als intravenös

Wichtige Wechselwirkungen

Starke CYP3A-Hemmer (z. B. Itraconazol); mäßig starke wie Fluconazol: Frühere und schwerere Neurotoxizität; starke Hemmer werden vermieden.
Starke CYP3A-Induktoren (z. B. Johanniskraut) sowie Hemmer oder Induktoren des P-Glykoproteins: Verändern die Vincristin-Exposition; vermieden.
Phenytoin: Chemotherapiekombinationen mit Vincristin haben die Phenytoin-Spiegel gesenkt und Krampfanfälle vermehrt.
Mitomycin: Akuter Bronchospasmus und Atemnot treten am häufigsten unter dieser Kombination auf.
Lebendimpfstoffe: Während der Behandlung nicht empfohlen.

Was überwacht wird

Neurologische Untersuchung: Sensibilität, Reflexe, Gang, Heiserkeit
Stuhlgang und Untersuchung des Abdomens
Natrium (SIADH) und Blutbild in Kombinationsschemata
Leberwerte, besonders bei Kindern

Anwendung und Sicherheit

Nur zur intravenösen Anwendung: Intrathekal gegeben ist es meist tödlich. Der Beutel trägt die Aufschrift «nur zur intravenösen Anwendung – bei anderen Applikationswegen tödlich».
Verdünnt in einem flexiblen Kunststoffbehälter abgegeben, was das Risiko eines tödlichen Applikationsfehlers senkt.
Vesikans: Bei einem Paravasat wird die Injektion gestoppt und der Rest in eine andere Vene gegeben; lokal Hyaluronidase und mäßige Wärme helfen, den Wirkstoff zu verteilen.
Nur mit isotonischer Kochsalzlösung (Natriumchlorid) gemischt; die Lage der Nadel wird vor der Injektion bestätigt.
Gefährliches Arzneimittel: Zubereitung und Gabe nach den Regeln für den Umgang mit Gefahrstoffen (undurchlässige Handschuhe, kein Hautkontakt) und Entsorgung als zytotoxischer Abfall.

Schwangerschaft und Stillzeit

Kann den Fetus schädigen; während der Behandlung wird eine Schwangerschaft vermieden.

Pflege

Vor der Gabe mit einer zweiten Pflegekraft bestätigen, dass der Weg intravenös ist; es wird nie zu einer Lumbalpunktion oder einem intrathekalen Eingriff mitgenommen.
Von Anfang an ein Darmregime (Flüssigkeit, Ballaststoffe, Stuhlweichmacher); täglich nach dem Stuhlgang fragen und Bauchschmerzen oder ausbleibenden Stuhlgang melden.
Vor jeder Dosis nach Kribbeln, Schwäche, Schwierigkeiten beim Gehen oder Zuknöpfen, Kieferschmerzen und Heiserkeit fragen.
Prüfen, ob der Patient normal Wasser lässt.
Augenkontakt mit dem Wirkstoff vermeiden; falls es dazu kommt, das Auge sofort gründlich spülen.

Pharmakokinetik

Resorption: Nur intravenös.
Verteilung: Verlässt das Blut rasch und wird fest im Gewebe gebunden; gelangt schlecht in den Liquor.
Metabolismus: Leber, über CYP3A; außerdem ein Substrat des P-Glykoproteins.
Elimination: Überwiegend über den Stuhl (Galle); ein kleinerer Teil über den Urin.
Halbwertszeit: Lange terminale Halbwertszeit, im Mittel etwa 85 Stunden, mit großen interindividuellen Schwankungen.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist die dosislimitierende Toxizität von Vincristin?

Die Neurotoxizität: periphere Neuropathie, Verstopfung und Ileus, Hirnnervenlähmungen. Die Knochenmarksuppression ist gering.

Warum wird Vincristin verdünnt in einem flexiblen Kunststoffbehälter abgegeben, der nur für die intravenöse Anwendung gekennzeichnet ist?

Um einen tödlichen Applikationsfehler zu verhindern: Intrathekales Vincristin ist meist tödlich.

Ein Kind unter Vincristin hat kolikartige Bauchschmerzen und ein leeres Rektum. Woran ist zu denken?

An eine Verstopfung mit Kotstau im oberen Kolon oder an einen paralytischen Ileus durch die autonome Neurotoxizität von Vincristin.

Welche Antimykotika erhöhen die Toxizität von Vincristin, und warum?

Azole wie Itraconazol (und Fluconazol) hemmen CYP3A, das Vincristin abbaut, sodass die Neurotoxizität früher und schwerer auftritt.