Morbus Parkinson !

Morbus Parkinson ist eine langsam fortschreitende Hirnerkrankung durch Verlust dopaminbildender Zellen; Folgen sind langsame Bewegungen, Zittern und Steifheit.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die vor allem durch den Verlust dopaminproduzierender Neurone in der Substantia nigra entsteht. Sie verursacht eine Verlangsamung der Bewegungen mit Tremor oder Rigor sowie zahlreiche nicht motorische Symptome.

Wen es betrifft

Nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Der Beginn liegt meist nach dem 60. Lebensjahr, und Männer sind etwas häufiger betroffen; früh beginnende Formen sind oft genetisch. Die Fallzahlen steigen mit der Alterung der lateinamerikanischen Bevölkerung.

Ursachen

Meist sporadisch, aus einem Zusammenspiel von Alterung, genetischer Anfälligkeit und Umweltfaktoren
Genetische Formen bei einer Minderheit (z. B. Varianten in LRRK2, PRKN, GBA)
Ein Zusammenhang mit Pestiziden und einigen Toxinen wurde beschrieben

Risikofaktoren

Höheres Alter
Männliches Geschlecht
Familienanamnese
Pestizidexposition und landwirtschaftliche Arbeit
Kopfverletzung (Assoziation)

Pathophysiologie

Die dopaminergen Neurone der Substantia nigra pars compacta degenerieren, mit Lewy-Körperchen aus fehlgefaltetem Alpha-Synuclein. Der Dopaminverlust im Striatum (Nucleus caudatus und Putamen) bringt die Basalganglienschleifen aus dem Gleichgewicht und verstärkt den hemmenden Ausstrom zu Thalamus und motorischem Kortex. Motorische Zeichen treten erst auf, wenn viele Neurone verloren sind; Veränderungen in anderen Regionen erklären die nicht motorischen Symptome.

Symptome und Zeichen

Bradykinese: Verlangsamung und fortschreitende Abnahme wiederholter Bewegungen (für die Diagnose erforderlich)
Ruhetremor, oft als „Pillendrehen“, zu Beginn meist asymmetrisch
Rigor (Bleirohr- oder Zahnradphänomen)
Kleinschrittiger Gang mit vermindertem Armpendeln, vornübergebeugte Haltung; später posturale Instabilität
Verminderte Mimik (Hypomimie), kleine Handschrift (Mikrographie), leise Stimme
Nicht motorisch: Riechverlust, Obstipation, REM-Schlaf-Verhaltensstörung, Depression, orthostatische Hypotonie, kognitiver Abbau

Diagnose

Klinisch: Klinische Diagnose: Bradykinese plus Ruhetremor oder Rigor nach anerkannten Kriterien (z. B. der Movement Disorder Society), gestützt durch ein deutliches Ansprechen auf dopaminerge Behandlung und das Fehlen von Merkmalen anderer Ursachen.
Untersuchungen: Kein Bluttest bestätigt die Diagnose. Untersuchungen schließen bei Indikation Imitatoren aus (z. B. Schilddrüsenwerte, Kupferstoffwechsel bei jungen Patienten wegen Morbus Wilson). Gentestung in ausgewählten früh beginnenden Fällen.
Bildgebung: Das MRT des Gehirns ist meist unauffällig und dient dem Ausschluss anderer Ursachen. Die Dopamintransporter-Bildgebung (SPECT) kann bei unsicherer Diagnose helfen, zum Beispiel in Abgrenzung zum essenziellen Tremor.

Differenzialdiagnose

Essenzieller Tremor
Medikamenteninduziertes Parkinson-Syndrom
Vaskuläres Parkinson-Syndrom
Atypisches Parkinson-Syndrom (progressive supranukleäre Blickparese, Multisystematrophie, Lewy-Körper-Demenz)
Normaldruckhydrozephalus
Morbus Wilson (junge Patienten)

Behandlungsziel

Symptome kontrollieren sowie Funktion und Lebensqualität erhalten; derzeit stoppt keine Behandlung das Fortschreiten.

Behandlung

Medikamentös: Levodopa in Kombination mit einem peripheren Decarboxylasehemmer: das wirksamste Medikament gegen die motorischen Symptome.
Medikamentös: Weitere Optionen: Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer und Amantadin, ausgewählt nach Alter, Symptomen und Nebenwirkungen.
Medikamentös: Behandlung nicht motorischer Symptome: Obstipation, orthostatische Hypotonie, Depression, Schlafstörungen und Psychose.
Operativ: Tiefe Hirnstimulation des Nucleus subthalamicus oder des Globus pallidus bei ausgewählten Patienten mit motorischen Fluktuationen oder medikamentös nicht kontrolliertem Tremor.
Rehabilitation: Physiotherapie, Bewegung, Ergotherapie sowie Sprech- und Schlucktherapie im gesamten Krankheitsverlauf.

Komplikationen

Motorische Fluktuationen (Wearing-off) und Dyskinesien bei langjähriger Levodopa-Therapie
Stürze und Frakturen
Dysphagie und Aspirationspneumonie
Demenz, Psychose und Depression
Impulskontrollstörungen unter Dopaminagonisten
Parkinson-Hyperpyrexie-Syndrom bei plötzlichem Absetzen der Medikation

Prognose

Langsam fortschreitend über viele Jahre. Die meisten Patienten sprechen anfangs gut auf die Behandlung an; Behinderung entsteht später durch Fluktuationen, Stürze, Schluckstörungen und kognitiven Abbau.

Testen Sie sich

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Welche Neurone gehen beim Morbus Parkinson verloren?

Die dopaminergen Neurone der Substantia nigra pars compacta, die zum Striatum projizieren.

Welches motorische Zeichen ist für die Diagnose eines Parkinson-Syndroms erforderlich?

Die Bradykinese, plus Ruhetremor oder Rigor.

Aus welchem Protein bestehen Lewy-Körperchen?

Aus fehlgefaltetem Alpha-Synuclein.

Warum wird Levodopa mit einem peripheren Decarboxylasehemmer gegeben?

Um seine Umwandlung zu Dopamin außerhalb des Gehirns zu verhindern; so gelangt mehr ins Gehirn, und Übelkeit sowie andere periphere Wirkungen nehmen ab.

Welche Merkmale sprechen eher für ein atypisches Parkinson-Syndrom als für einen Morbus Parkinson?

Frühe Stürze, rasches Fortschreiten, symmetrischer Beginn, frühes autonomes Versagen, Blickparese oder schlechtes Ansprechen auf Levodopa.