Rh-Inkompatibilität
- Mechanismus
- Zur Vervollständigung
Eine Rh-negative Mutter kann Antikörper gegen die Rh-positiven roten Blutkörperchen ihres Kindes bilden; später zerstören sie die Zellen des nächsten Kindes.
Auch genannt: Hämolytische Erkrankung des Fetus und Neugeborenen, Erythroblastosis fetalis, RhD-Alloimmunisierung
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Worum es geht
Eine Rh-Inkompatibilität entsteht, wenn eine RhD-negative Mutter einen RhD-positiven Fetus austrägt. Fetale Zellen, die vor allem bei der Geburt in ihr Blut gelangen, sensibilisieren sie, und sie bildet Anti-D. In späteren Schwangerschaften passieren diese IgG-Antikörper die Plazenta, beladen die fetalen Erythrozyten und verursachen die hämolytische Erkrankung des Fetus und Neugeborenen, vom leichten Ikterus bis zum Hydrops fetalis.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Fetale RhD-positive Erythrozyten gelangen in den Kreislauf der RhD-negativen Mutter (fetomaternale Transfusion).
- Ihr Immunsystem erkennt RhD als fremd → Primärantwort, dann Gedächtnis-B-Zellen.
- In einer späteren RhD-positiven Schwangerschaft lösen kleine Übertritte eine schnelle Sekundärantwort mit Anti-D-IgG aus.
- IgG passiert die Plazenta über den neonatalen Fc-Rezeptor → belädt die fetalen Erythrozyten.
- Makrophagen der fetalen Milz entfernen die beladenen Zellen → Hämolyse und Anämie; Knochenmark, Leber und Milz steigern die Erythrozytenbildung.
- Schwere Anämie → Hypoxie, Herzinsuffizienz, niedriges Albumin durch Verdrängung in der Leber → generalisiertes Ödem (Hydrops fetalis).
- Während der Schwangerschaft beseitigt die Plazenta das Bilirubin; nach der Geburt ist die unreife Leber überfordert → Ikterus in den ersten 24 h.
Klinischer Bezug
- Der indirekte Coombs-Test (Serum der Mutter) weist Anti-D während der Schwangerschaft nach; der direkte Coombs-Test (Zellen des Kindes) weist bereits gebundene Antikörper nach.
- Ein Ikterus in den ersten 24 Lebensstunden ist nie physiologisch: an eine Hämolyse wie bei Rh- oder AB0-Erkrankung denken.
- Die fetale Anämie wird mittels Doppler der Arteria cerebri media verfolgt: Anämisches Blut ist weniger viskös und fließt schneller.
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Warum ist die erste RhD-positive Schwangerschaft einer RhD-negativen Mutter meist nicht betroffen?
Die meisten fetalen Zellen gelangen bei der Geburt in ihr Blut, zu spät, um diesem Kind zu schaden, und die erste Antwort ist langsam und überwiegend IgM, das die Plazenta nicht passiert.
Wie senkt eine AB0-Inkompatibilität zwischen Mutter und Fetus das Risiko einer Rh-Sensibilisierung?
Hat die Mutter Anti-A oder Anti-B gegen die fetale Blutgruppe, zerstören diese Antikörper fetale Zellen in ihrem Blut, bevor ihr Immunsystem auf RhD reagieren kann.
Warum wird das Neugeborene mit Rh-Erkrankung erst nach der Geburt ikterisch?
Vor der Geburt passiert unkonjugiertes Bilirubin die Plazenta, und die Leber der Mutter beseitigt es. Nach der Geburt kann die unreife Leber des Neugeborenen mit geringer UGT1A1-Aktivität die hämolytische Last nicht bewältigen.
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Quellen: Rh incompatibility (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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