Transport in der Henle-Schleife
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch
Die Henle-Schleife trennt Salz von Wasser: Ein Schenkel lässt Wasser hinaus, der andere pumpt Salz hinaus. So wird der Urin verdünnt und das Mark salzreich.
Auch genannt: Dicker aufsteigender Schenkel, NKCC2
In 3D ansehen: Nieren (Renes)
Worum es geht
Die Henle-Schleife hat einen wasserdurchlässigen absteigenden Schenkel und einen wasserdichten aufsteigenden Schenkel, der NaCl entfernt. Der dicke aufsteigende Schenkel resorbiert ≈ 25 % des filtrierten Natriums über den Cotransporter NKCC2 und liefert verdünnte Flüssigkeit an den distalen Tubulus. Diese Trennung von Salz und Wasser liegt sowohl der Konzentrierung als auch der Verdünnung des Urins zugrunde.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Die basolaterale Na⁺/K⁺-ATPase hält das intrazelluläre Na⁺ in der Zelle des dicken Schenkels niedrig.
- Mithilfe dieses Gradienten nimmt das luminale NKCC2 1 Na⁺, 1 K⁺ und 2 Cl⁻ gemeinsam auf.
- K⁺ kehrt über ROMK ins Lumen zurück; ohne dieses Recycling ginge NKCC2 das K⁺ aus und es käme zum Stillstand.
- Cl⁻ verlässt die Zelle basolateral (ClC-Kb-Kanäle mit Barttin), und das Lumen wird positiv (≈ +8 mV).
- Diese Spannung treibt Na⁺, Ca²⁺ und Mg²⁺ zwischen den Zellen hindurch (Claudine 16 und 19).
- Wasser kann dem Salz nicht folgen; daher wird die Flüssigkeit im Lumen verdünnt und das Interstitium des Marks hyperton.
- Die Macula densa am Ende des dicken Schenkels misst das angelieferte NaCl (über NKCC2) und sendet Signale an den Glomerulus.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 25%Water reabsorbed 0%
Thick ascending limb of the loop of Henle
- What it does: Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
- Transporters: Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
- Hormones: ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
- Drugs: Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
- Disorders: Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed almost noneWater reabsorbed ≈ 15%
Thin descending limb of the loop of Henle
- What it does: Permeable to water, barely to solutes: water leaves into the hyperosmotic interstitium (≈ 15% of filtered water) and the fluid concentrates to ≈ 1200 mOsm/kg at the hairpin.
- Transporters: Aquaporin 1 (AQP1), always present: it does not depend on ADH.
- Drugs: Osmotic diuretics (3): keep water in the lumen here and in the proximal tubule.
- Disorders: Losing the medullary gradient (medullary washout) lowers the ability to concentrate urine.
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Ungefähre Werte
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Im dicken Schenkel resorbierter Anteil des filtrierten Na⁺ | ≈ 25 % |
| Im absteigenden Schenkel austretender Anteil des filtrierten Wassers | ≈ 15–20 % |
| Osmolalität beim Verlassen des dicken Schenkels | ≈ 100 mOsm/kg |
| Lumenspannung im dicken Schenkel | ≈ +8 mV |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Die Schenkel der Schleife
| Segment | Wasser | NaCl | Ergebnis |
|---|---|---|---|
| Dünn absteigend | Tritt aus (AQP1) | Bewegt sich kaum | Flüssigkeit konzentriert sich (bis ≈ 1200 mOsm/kg) |
| Dünn aufsteigend | Undurchlässig | Tritt passiv aus | Verdünnung beginnt |
| Dick aufsteigend | Undurchlässig | Tritt aktiv aus (NKCC2) | Verlässt ihn mit ≈ 100 mOsm/kg |
Klinischer Bezug
- Bartter-Syndrom (Mutationen in NKCC2, ROMK, ClC-Kb oder Barttin): Hypokaliämie, metabolische Alkalose, Hyperkalziurie und hohes Renin bei normalem Blutdruck.
- Da Schleifendiuretika die positive Spannung aufheben, steigern sie den Ca²⁺-Verlust mit dem Urin: Sie werden zur Calciumsenkung eingesetzt und können Steine verursachen.
- Die Blockade von NKCC2 an der Macula densa lässt die Niere „glauben“, es komme wenig NaCl an; daher schüttet sie mehr Renin aus.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Warum steigert ein Schleifendiuretikum den Verlust von Calcium und Magnesium mit dem Urin?
Die Blockade von NKCC2 stoppt das K⁺-Recycling über ROMK und hebt die lumenpositive Spannung auf, also die Kraft, die Ca²⁺ und Mg²⁺ zwischen den Zellen resorbiert.
Warum heißt der dicke aufsteigende Schenkel Verdünnungssegment?
Er entfernt aktiv NaCl, ist aber wasserundurchlässig; daher ist die austretende Flüssigkeit hypoton (≈ 100 mOsm/kg), selbst wenn ADH vorhanden ist.
Was würde mit NKCC2 geschehen, wenn ROMK ausfiele?
Im Lumen fehlte genug K⁺ für den Cotransport, und NKCC2 würde langsamer; deshalb verursachen ROMK-Mutationen ein Bartter-Syndrom.
Warum verursachen Schleifendiuretika tendenziell eine metabolische Alkalose?
Mehr Na⁺ erreicht das Sammelrohr, das dann mehr K⁺ und H⁺ sezerniert, und die Volumenkontraktion aktiviert Aldosteron, das diese Sekretion verstärkt.
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Quellen: Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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