Transporte na alça de Henle
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
A alça de Henle separa o sal da água: um ramo deixa sair água e o outro bombeia sal para fora. Isso dilui a urina e forma uma medula salgada.
Também chamado: Ramo ascendente espesso, NKCC2
Veja em 3D: Rins
O que é
A alça de Henle tem um ramo descendente permeável à água e um ramo ascendente impermeável à água que remove NaCl. O ramo ascendente espesso reabsorve ≈ 25% do sódio filtrado por meio do cotransportador NKCC2 e entrega líquido diluído ao túbulo distal. Essa separação entre sal e água é a base tanto da concentração quanto da diluição da urina.
Como funciona, passo a passo
- A Na⁺/K⁺-ATPase basolateral mantém baixo o Na⁺ intracelular na célula do ramo espesso.
- Usando esse gradiente, o NKCC2 luminal introduz 1 Na⁺, 1 K⁺ e 2 Cl⁻ juntos.
- O K⁺ volta ao lúmen pelo ROMK; sem essa reciclagem, o NKCC2 ficaria sem K⁺ e pararia.
- O Cl⁻ sai pelo lado basolateral (canais ClC-Kb com barttina) e o lúmen se torna positivo (≈ +8 mV).
- Essa voltagem empurra Na⁺, Ca²⁺ e Mg²⁺ entre as células (claudinas 16 e 19).
- A água não pode acompanhar o sal; assim, o líquido luminal se dilui e o interstício medular se torna hipertônico.
- A mácula densa, no final do ramo espesso, detecta o NaCl que chega (via NKCC2) e envia sinais ao glomérulo.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 25%Water reabsorbed 0%
Thick ascending limb of the loop of Henle
- What it does: Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
- Transporters: Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
- Hormones: ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
- Drugs: Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
- Disorders: Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed almost noneWater reabsorbed ≈ 15%
Thin descending limb of the loop of Henle
- What it does: Permeable to water, barely to solutes: water leaves into the hyperosmotic interstitium (≈ 15% of filtered water) and the fluid concentrates to ≈ 1200 mOsm/kg at the hairpin.
- Transporters: Aquaporin 1 (AQP1), always present: it does not depend on ADH.
- Drugs: Osmotic diuretics (3): keep water in the lumen here and in the proximal tubule.
- Disorders: Losing the medullary gradient (medullary washout) lowers the ability to concentrate urine.
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Valores aproximados
| Parâmetro | Valor |
|---|---|
| Na⁺ filtrado reabsorvido no ramo espesso | ≈ 25% |
| Água filtrada que sai no ramo descendente | ≈ 15–20% |
| Osmolalidade na saída do ramo espesso | ≈ 100 mOsm/kg |
| Voltagem luminal do ramo espesso | ≈ +8 mV |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Os ramos da alça
| Segmento | Água | NaCl | Resultado |
|---|---|---|---|
| Descendente fino | Sai (AQP1) | Quase não se move | O líquido se concentra (até ≈ 1200 mOsm/kg) |
| Ascendente fino | Impermeável | Sai passivamente | Começa a diluir |
| Ascendente espesso | Impermeável | Sai ativamente (NKCC2) | Sai a ≈ 100 mOsm/kg |
Correlação clínica
- Síndrome de Bartter (mutações em NKCC2, ROMK, ClC-Kb ou barttina): hipopotassemia, alcalose metabólica, hipercalciúria e renina alta, com pressão arterial normal.
- Ao abolir a voltagem positiva, os diuréticos de alça aumentam a perda urinária de Ca²⁺: são usados para baixar o cálcio e podem causar cálculos.
- Bloquear o NKCC2 na mácula densa faz o rim «pensar» que chega pouco NaCl, e por isso libera mais renina.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que um diurético de alça aumenta a perda urinária de cálcio e magnésio?
O bloqueio do NKCC2 interrompe a reciclagem de K⁺ pelo ROMK e abole a voltagem lúmen-positiva, a força que reabsorve Ca²⁺ e Mg²⁺ entre as células.
Por que o ramo ascendente espesso é chamado de segmento diluidor?
Remove NaCl ativamente, mas é impermeável à água, de modo que o líquido que sai dele é hipotônico (≈ 100 mOsm/kg) mesmo na presença de ADH.
O que aconteceria com o NKCC2 se o ROMK falhasse?
Faltaria K⁺ suficiente no lúmen para o cotransporte e o NKCC2 se tornaria mais lento; por isso, mutações do ROMK causam uma síndrome de Bartter.
Por que os diuréticos de alça tendem a causar alcalose metabólica?
Chega mais Na⁺ ao ducto coletor, que secreta mais K⁺ e H⁺, e a contração de volume ativa a aldosterona, que reforça essa secreção.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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