Distaler Tubulus und Sammelrohr
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch
Das Ende des Nephrons übernimmt die Feinabstimmung: wie viel Salz, Wasser, Kalium und Säure mit dem Urin ausgeschieden wird, unter hormoneller Kontrolle.
Auch genannt: Distales Nephron, Hauptzellen und Schaltzellen
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Worum es geht
Das distale Konvolut (Tubulus contortus distalis) und das Sammelrohr resorbieren nur ≈ 5–10 % des filtrierten Natriums, doch dieser Abschnitt wird hormonell reguliert. Aldosteron bestimmt, wie viel Na⁺ resorbiert und wie viel K⁺ und H⁺ sezerniert wird; ADH, wie viel Wasser zurückkehrt; PTH, wie viel Calcium. Hier wird die endgültige Zusammensetzung des Urins festgelegt.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Im distalen Tubulus nimmt NCC Na⁺ und Cl⁻ auf; ein niedriges intrazelluläres Na⁺ begünstigt den Ca²⁺-Austritt auf der basolateralen Seite (Na⁺/Ca²⁺-Austauscher).
- Aldosteron tritt in die Hauptzelle ein, bindet an den Mineralocorticoidrezeptor und vermehrt ENaC, ROMK und Na⁺/K⁺-ATPase.
- Na⁺ tritt über ENaC ohne begleitendes Anion ein und hinterlässt ein negatives Lumen (≈ −40 mV).
- Diese Spannung und das hohe intrazelluläre K⁺ treiben K⁺ über ROMK und BK ins Lumen.
- In der α-Schaltzelle sezerniert die H⁺-ATPase H⁺, das durch Phosphat und Ammoniak abgepuffert wird; das neu gebildete HCO₃⁻ gelangt ins Blut zurück.
- ADH baut über den V2-Rezeptor und cAMP Aquaporin 2 in die luminale Membran ein, und Wasser strömt zum hypertonen Mark hin aus.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 5%Water reabsorbed 0%
Distal convoluted tubule
- What it does: Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- Transporters: NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- Hormones: PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- Drugs: Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- Disorders: Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Regulation
- +Aldosteron: Mehr ENaC und Na⁺/K⁺-ATPase: hält Na⁺ zurück, sezerniert K⁺ und H⁺.
- +ADH (V2-Rezeptor): Baut AQP2 im Sammelrohr ein: resorbiert Wasser und konzentriert den Urin.
- +PTH: Steigert die Ca²⁺-Resorption im distalen Tubulus.
- −Natriuretische Peptide: Hemmen die Na⁺-Resorption im medullären Sammelrohr: Natriurese.
- +Hoher tubulärer Fluss: Aktiviert BK-Kanäle und steigert die K⁺-Sekretion.
Zellen des Sammelrohrs
| Zelle | Transporter | Funktion | Hormon |
|---|---|---|---|
| Hauptzelle | ENaC, ROMK/BK, AQP2 | Resorbiert Na⁺ und Wasser; sezerniert K⁺ | Aldosteron, ADH |
| α-Schaltzelle | H⁺-ATPase, H⁺/K⁺-ATPase, AE1 | Sezerniert H⁺; resorbiert HCO₃⁻ und K⁺ | Aldosteron |
| β-Schaltzelle | Pendrin | Sezerniert HCO₃⁻ | Nimmt bei Alkalose zu |
Klinischer Bezug
- Primärer Hyperaldosteronismus: arterielle Hypertonie, Hypokaliämie und metabolische Alkalose bei niedrigem Renin.
- Nebennierenrindeninsuffizienz (kein Aldosteron): Natrium geht verloren, K⁺ und H⁺ werden zurückgehalten: Hyponatriämie, Hyperkaliämie und Azidose.
- Gitelman-Syndrom (NCC): wie ein Thiazid, mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypokalziurie.
- Liddle-Syndrom (ENaC dauerhaft aktiv): arterielle Hypertonie und Hypokaliämie bei niedrigem Aldosteron.
Testen Sie sich
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Warum verursacht ein Aldosteronüberschuss sowohl eine Hypokaliämie als auch eine metabolische Alkalose?
Es steigert den Na⁺-Einstrom über ENaC; das Lumen wird negativer und treibt die K⁺-Sekretion (Hauptzellen) und die H⁺-Sekretion (α-Schaltzellen) an.
Warum senken Thiazide das Urin-Calcium, während Schleifendiuretika es erhöhen?
Die Blockade von NCC senkt das Na⁺ in der distalen Zelle; der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher befördert mehr Ca²⁺ ins Blut, also wird mehr resorbiert. Schleifendiuretika heben dagegen die Spannung auf, die Ca²⁺ resorbiert.
Was bewirkt ADH in der Hauptzelle, und warum braucht es ein hypertones Mark?
Über den V2-Rezeptor und cAMP baut es AQP2 in die luminale Membran ein. Wasser tritt nur aus, wenn das Interstitium des Marks konzentrierter ist als das Lumen.
Warum verliert ein Patient unter einem Schleifendiuretikum mehr Kalium, obwohl das Medikament vor dem Sammelrohr wirkt?
Mehr Fluss und Na⁺ erreichen das Sammelrohr: mehr Na⁺-Aufnahme über ENaC, ein negativeres Lumen und Ausspülen des sezernierten K⁺, dazu durch Hypovolämie aktiviertes Aldosteron.
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