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Renale Handhabung von Calcium, Phosphat und Magnesium

  • Mechanismus
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Die Niere bestimmt, wie viel Calcium, Phosphat und Magnesium der Körper behält; jedes wird hauptsächlich in einem anderen Abschnitt des Tubulus zurückgewonnen.

Aktualisiert

Auch genannt: Kalziurie, Phosphaturie, Parazelluläre Resorption

In 3D ansehen: Nieren (Renes) · Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae)

Worum es geht

Nur der nicht an Protein gebundene Anteil von Calcium und Magnesium wird filtriert. Calcium wird überwiegend im proximalen Tubulus und in der Schleife zurückgewonnen (passiv, zwischen den Zellen); die Feinabstimmung übernimmt der distale Tubulus unter Kontrolle des PTH. Phosphat wird fast nur im proximalen Tubulus zurückgewonnen, und PTH und FGF-23 veranlassen die Niere, es auszuscheiden. Magnesium ist anders: Sein Hauptort ist der dicke aufsteigende Schenkel.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 25%Water reabsorbed 0%

Thick ascending limb of the loop of Henle

  • What it does: Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
  • Transporters: Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
  • Hormones: ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
  • Drugs: Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
  • Disorders: Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 5%Water reabsorbed 0%

Distal convoluted tubule

  • What it does: Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
  • Transporters: NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
  • Hormones: PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
  • Drugs: Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
  • Disorders: Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Plasmawerte (Erwachsene, ca.)

ParameterWertHinweis
Gesamtcalcium≈8,5–10,5 mg/dL≈40 % an Albumin gebunden
Ionisiertes Calcium≈1,1–1,3 mmol/Lder aktive Anteil
Phosphat≈2,5–4,5 mg/dLhöher bei Kindern
Magnesium≈1,7–2,2 mg/dL

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Regulation

  • +PTH am distalen Tubulus: Mehr TRPV5-Kanäle und basolateraler Transport: mehr Calcium wird resorbiert.
  • −PTH am proximalen Tubulus: Entfernt NaPi-Transporter: mehr Phosphat wird ausgeschieden.
  • −FGF-23 (mit Klotho): Phosphaturie und weniger renales Calcitriol.
  • +Calcitriol: Vermehrt die distalen Calciumtransportproteine.
  • −Calciumsensitiver Rezeptor (Hyperkalzämie, Hypermagnesiämie): Bremst die parazelluläre Resorption in der Schleife: Kalziurie und Magnesiurie.
  • −Volumenexpansion und Schleifendiuretika: Weniger Resorption im proximalen Tubulus und in der Schleife: mehr Calcium im Urin.

Wo jedes Ion zurückgewonnen wird (ca. % der filtrierten Menge)

SegmentCalciumPhosphatMagnesium
Proximaler Tubulus≈65 %≈80–85 %≈15–25 %
Dicker aufsteigender Schenkel≈20–25 %minimal≈60–70 %
Distaler Tubulus und Sammelrohr≈5–10 % (PTH, Calcitriol)gering≈5–10 %
Ausgeschieden≈1–2 %≈10–15 %≈3–5 %

Klinischer Bezug

  • Primärer Hyperparathyreoidismus: Hyperkalzämie mit niedrigem Phosphat; obwohl PTH Calcium resorbieren lässt, ist die filtrierte Menge so hoch, dass Hyperkalziurie und Steine auftreten.
  • Chronische Nierenkrankheit: Phosphat wird retiniert, FGF-23 und PTH steigen (sekundärer Hyperparathyreoidismus).
  • Das Bartter-Syndrom (Schleife) verursacht eine Hyperkalziurie; das Gitelman-Syndrom (distal) verursacht Hypokalziurie und Hypomagnesiämie.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum steigern Schleifendiuretika die Kalziurie, während Thiazide sie senken?

Schleifendiuretika heben die lumenpositive Spannung auf, die die parazelluläre Ca²⁺-Resorption antreibt. Thiazide senken das distale zelluläre Na⁺ (mehr basolateraler Na⁺/Ca²⁺-Austausch) und kontrahieren das Volumen leicht (mehr proximale Resorption).

Welches Ion sollte bei einem Patienten bestimmt werden, dessen Hypokaliämie sich unter Kaliumsubstitution nicht bessert, und warum?

Magnesium. Bei niedrigem intrazellulärem Mg²⁺ lassen die ROMK-Kanäle des Sammelrohrs mehr K⁺ austreten: Der renale Kaliumverlust hält an, bis das Magnesium korrigiert ist.

Was bewirkt PTH bei Calcium und Phosphat im Urin, und in welchen Segmenten?

Es senkt die Calciumausscheidung (mehr Resorption im distalen Tubulus) und steigert die Phosphatausscheidung (hemmt NaPi im proximalen Tubulus).

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Calcium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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