Nierendurchblutung, Autoregulation und tubuloglomeruläres Feedback
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel
Die Niere hält Durchblutung und Filtration fast konstant, auch bei starken Blutdruckschwankungen, indem sie ihre zuführende Arteriole verengt oder erweitert.
Auch genannt: Macula densa, Myogene Antwort
In 3D ansehen: Rechte Nierenarterie (Arteria renalis dextra) · Linke Nierenarterie (Arteria renalis sinistra) · Intrarenale Gefäße · Nieren (Renes)
Worum es geht
Nierendurchblutung (≈ 1,1–1,2 L/min) und GFR bleiben zwischen ≈ 75 und 160 mmHg mittlerem arteriellem Druck nahezu konstant. Zwei Mechanismen leisten dies an der afferenten Arteriole: die myogene Antwort der glatten Muskulatur und das tubuloglomeruläre Feedback der Macula densa. Außerhalb dieses Bereichs oder bei starkem Sympathikotonus folgt die Durchblutung dem Druck.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Der arterielle Druck steigt und dehnt die Wand der afferenten Arteriole stärker.
- Die glatte Muskulatur antwortet innerhalb von Sekunden mit Kontraktion (myogene Antwort) und begrenzt den Anstieg des glomerulären Drucks.
- Steigt die GFR dennoch, erreicht mehr NaCl die Macula densa am Ende des dicken Schenkels.
- Die Macula densa nimmt NaCl über NKCC2 auf und setzt ATP frei, das zu Adenosin umgewandelt wird (A1-Rezeptoren): Die afferente Arteriole verengt sich.
- Die GFR dieses Nephrons kehrt zum Ausgangswert zurück, und die NaCl-Anlieferung an den distalen Tubulus normalisiert sich.
- Fällt der Druck, geschieht das Umgekehrte: Die afferente Arteriole erweitert sich, Renin wird freigesetzt, und Angiotensin II verengt die efferente Arteriole, um die GFR zu halten.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Juxtaglomerular apparatus (macula densa) NaCl sensor · releases renin
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- What it does: The macula densa, at the end of the thick limb, senses the NaCl arriving: more NaCl constricts the afferent arteriole (tubuloglomerular feedback, adenosine) and curbs renin; less NaCl stimulates renin. Granular (juxtaglomerular) cells of the afferent arteriole secrete renin.
- Transporters: NKCC2 in the macula densa (the NaCl sensor).
- Hormones: Renin release: lower afferent pressure, less NaCl at the macula densa and sympathetic (β1) input. Renin → Ang I → Ang II (ACE) → aldosterone.
- Drugs: Beta blockers lower renin; loop diuretics blind the sensor (more renin); ACE inhibitors, ARBs and direct renin inhibitors block the axis.
- Disorders: Renal artery stenosis (renovascular hypertension with high renin); juxtaglomerular cell tumor (rare).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
The nephron: segments, transporters and diuretics
Glomerulus and Bowman capsule Filters ≈ 180 L/day · GFR ≈ 125 mL/min
Glomerulus and Bowman capsule
- What it does: Filters plasma: ≈ 180 L/day (GFR ≈ 125 mL/min), filtration fraction ≈ 20%. The barrier (fenestrated endothelium, negatively charged basement membrane and podocytes with slit diaphragms) lets water and small solutes through, not cells or most proteins.
- Transporters: No transporters: Starling forces drive it (capillary hydrostatic pressure for; capsule pressure and plasma oncotic pressure against).
- Hormones: Ang II constricts the efferent arteriole more (holds GFR up); prostaglandins dilate the afferent; autoregulation (myogenic and tubuloglomerular feedback) keeps GFR steady.
- Drugs: NSAIDs (afferent constriction) and ACE inhibitors or ARBs (efferent dilation) can lower GFR.
- Disorders: Nephritic syndrome (hematuria, inflammation) and nephrotic syndrome (proteinuria > 3.5 g/day, podocyte injury).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Referenzwerte
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Nierendurchblutung | ≈ 1,1–1,2 L/min | ≈ 20–25 % des Herzzeitvolumens |
| Renaler Plasmafluss | ≈ 625 mL/min | |
| Autoregulationsbereich | ≈ 75–160 mmHg | mittlerer arterieller Druck |
| Renaler O₂-Verbrauch | hoch und proportional zum resorbierten Na⁺ |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Regulation
- −Myogene Antwort: Verengt die afferente Arteriole, wenn der Druck steigt; erweitert sie, wenn der Druck fällt.
- −Tubuloglomeruläres Feedback: Mehr NaCl an der Macula densa → afferente Arteriole verengt sich → ↓ GFR.
- −Sympathische Nierennerven (α1): Verengen beide Arteriolen: ↓ Durchblutung und ↓ GFR bei Blutung.
- +Prostaglandine, Stickstoffmonoxid, Bradykinin: Erweitern die afferente Arteriole: ↑ Durchblutung und GFR.
- +Angiotensin II (physiologische Spiegel): Verengt vor allem die efferente Arteriole: hält die GFR, wenn der Druck fällt.
- +Nahrungsprotein, Hyperglykämie: Erhöhen die GFR (mehr proximale Resorption → weniger NaCl an der Macula densa).
Klinischer Bezug
- Bei chronischer Hypertonie verschiebt sich die Autoregulationskurve nach rechts; eine sehr rasche Drucksenkung kann daher die GFR verringern.
- Im Schock fällt der Druck unter den Bereich, und der Sympathikus schließt die Arteriolen: prärenale akute Nierenschädigung, dann Tubulusnekrose.
- Früher Diabetes und sehr eiweißreiche Ernährung erhöhen die GFR über das tubuloglomeruläre Feedback (Hyperfiltration).
- NSAR können bei einem Patienten, dessen Nierendurchblutung von Prostaglandinen abhängt (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, ältere Menschen), eine akute Nierenschädigung auslösen.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Was erfasst die Macula densa, und wie ändert sich die GFR als Antwort?
Sie erfasst das NaCl, das das Ende des dicken Schenkels erreicht (über NKCC2). Kommt viel an, setzt sie ATP/Adenosin frei, verengt die afferente Arteriole und senkt die GFR; kommt wenig an, erweitert sie die afferente Arteriole und setzt Renin frei.
Warum können Schleifendiuretika das Renin erhöhen?
Sie blockieren NKCC2 in der Macula densa, die dann kein NaCl mehr „spüren“ kann: Sie deutet die Anlieferung als niedrig und stimuliert die Reninfreisetzung.
Warum erhöht eine Hyperglykämie bei frühem Diabetes die GFR?
Über die proximalen SGLT wird mehr Glucose mit Na⁺ resorbiert, weniger NaCl erreicht die Macula densa, und das Feedback erweitert die afferente Arteriole: Hyperfiltration.
Warum schützt die Autoregulation die Niere im hypovolämischen Schock nicht?
Der Druck fällt unter den Bereich (≈ 75 mmHg), und der Sympathikus verengt die Arteriolen; die Durchblutung wird druckabhängig, und die GFR fällt.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Anatomy, Abdomen and Pelvis, Renal Artery (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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