Hormona tiroidea: fisiología, pruebas e hipotiroidismo
Cómo produce la tiroides sus hormonas, cómo actúan sobre casi todos los órganos, cómo se leen los exámenes y cómo se reconoce y trata la tiroides hipoactiva.
La tiroides produce T4 y algo de T3 a partir de yodo y tirosina; los tejidos convierten la T4 en T3 activa, que actúa sobre todo mediante receptores nucleares. Esta página cubre síntesis, transporte, activación y regulación, los efectos en los órganos, las pruebas de función tiroidea y el hipotiroidismo, desde la forma subclínica hasta el coma mixedematoso. Los antitiroideos y los preparados hormonales tienen sus propias páginas.
Síntesis, almacenamiento y liberación
Las células tiroideas concentran el yoduro de la sangre mediante el simportador sodio-yoduro. En la superficie del coloide, la peroxidasa tiroidea lo oxida y lo une a residuos de tirosina de la tiroglobulina, formando MIT y DIT, que se acoplan en T4 y T3. La hormona se almacena en el coloide y se libera cuando la TSH estimula la captación y degradación de la tiroglobulina. Una carga grande de yoduro apaga de forma aguda y transitoria la síntesis hormonal (efecto Wolff-Chaikoff); la mayoría de las glándulas escapan, pero las que tienen enfermedad de base pueden no hacerlo, y fármacos ricos en yodo como la amiodarona pueden entonces causar hipotiroidismo.
Transporte, activación y degradación
- Unión: la globulina fijadora de tiroxina (TBG) es el transportador principal, junto con la transtiretina y la albúmina; la T4 se une con más fuerza que la T3. Los estrógenos y el embarazo elevan la TBG y la T4 total sin cambiar la hormona libre.
- Activación: la D1 (hígado, riñón, tiroides) y la D2 (cerebro, hipófisis, músculo) convierten T4 en T3; el propiltiouracilo, la amiodarona, los glucocorticoides y los betabloqueadores reducen la conversión.
- Inactivación: la D3, más abundante en cerebro y placenta, retira un yodo del anillo interno y genera metabolitos inactivos.
- Eliminación: la T4 tiene una vida media larga, de alrededor de una semana, por lo que los cambios en la reposición tardan semanas en estabilizarse.
Regulación y mecanismo de acción
La TRH del hipotálamo estimula la TSH de la hipófisis, que impulsa la tiroides; la T3 y la T4 retroalimentan para frenar a ambas. Dentro de las células, la T3 se une a receptores de hormona tiroidea (TR alfa y TR beta) situados sobre elementos de respuesta del ADN, que activan o reprimen genes diana. El TR beta de hipófisis e hipotálamo media la retroalimentación negativa; el TR beta hepático media el efecto reductor del colesterol. Algunas acciones son rápidas y no genómicas, a partir de receptores fuera del núcleo.
Efectos en el organismo
- Crecimiento y desarrollo: esencial para el desarrollo cerebral y el crecimiento lineal; el hipotiroidismo congénito no tratado es una causa prevenible de discapacidad intelectual, por eso se tamiza a los recién nacidos.
- Hueso: necesaria para la maduración esquelética; el exceso de hormona acelera el recambio óseo y aumenta el riesgo de osteoporosis.
- Termogénesis: eleva la producción basal de calor; su déficit causa intolerancia al frío.
- Corazón: aumenta la frecuencia y la contractilidad y reduce la resistencia vascular; el exceso puede desencadenar fibrilación auricular, sobre todo en personas mayores.
- Lípidos: aumenta los receptores hepáticos de LDL, por lo que el hipotiroidismo eleva el colesterol LDL.
Cómo se leen las pruebas de función tiroidea
La TSH es el tamizaje más sensible de la enfermedad tiroidea primaria. TSH alta con T4 libre baja indica hipotiroidismo primario manifiesto; TSH alta con T4 libre normal es hipotiroidismo subclínico. TSH baja con T4 o T3 libres altas indica hipertiroidismo; TSH baja con hormonas normales es hipertiroidismo subclínico. En la enfermedad hipofisaria o hipotalámica la TSH puede estar baja o normal pese a una T4 libre baja, por lo que la guía es la T4 libre. Los anticuerpos identifican la enfermedad de Hashimoto y la de Graves, y la captación de yodo radiactivo distingue la sobreproducción (captación alta) de la fuga en la tiroiditis (captación baja).
Hipotiroidismo, enfermedad subclínica y coma mixedematoso
El hipotiroidismo se instala lentamente con cansancio, aumento de peso, intolerancia al frío, piel seca, estreñimiento, bradicardia, menstruaciones abundantes y depresión. Es más frecuente en mujeres y después de los 60 años. La levotiroxina repone la hormona que falta; las pruebas se repiten algunas semanas después de cada cambio por la vida media larga, y las necesidades suelen aumentar en el embarazo. El hipotiroidismo subclínico es un hallazgo de laboratorio; la decisión de tratarlo depende de los síntomas, el nivel de TSH, los anticuerpos, los planes de embarazo y la edad. El coma mixedematoso es el extremo raro, a menudo en personas mayores en invierno tras una infección o insuficiencia cardiaca. Se trata con levotiroxina intravenosa (a veces con liotironina), soporte ventilatorio y de temperatura y tratamiento del desencadenante.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué se prefiere la T4 libre a la T4 total en el embarazo?
Los estrógenos elevan la globulina fijadora de tiroxina y con ella la T4 total; la T4 libre refleja la hormona activa y no se distorsiona por la unión.
¿Qué indican una TSH alta y una T4 libre normal?
Hipotiroidismo subclínico: la hipófisis empuja más para mantener las hormonas en rango normal.
¿Qué es el efecto Wolff-Chaikoff?
Un apagado agudo y transitorio de la síntesis de hormona tiroidea por una carga grande de yoduro; las glándulas con enfermedad de base pueden no escapar de él.
¿Qué rasgos definen el coma mixedematoso?
Hipotermia, depresión respiratoria y alteración de la conciencia en un hipotiroidismo grave y prolongado, a menudo desencadenado por una infección.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Thyroid Tests (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026); Hypothyroidism (Underactive Thyroid) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026).
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