Neurotransmisores principales !
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- Prioridad de examen: media
Las neuronas se comunican con pocas sustancias químicas; cada una tiene sus funciones, sus núcleos de origen y las enfermedades que causa cuando falla.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Neuromoduladores, Neuropéptidos
Qué es
Los neurotransmisores de molécula pequeña (acetilcolina, aminas, aminoácidos) se fabrican en la terminal y actúan rápido; los neuropéptidos se fabrican en el soma, se liberan en poca cantidad y actúan más lento y por más tiempo. El glutamato es el principal excitador del cerebro, el GABA el principal inhibidor y la glicina el inhibidor de la médula y el tronco. Las monoaminas (dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina) salen de pequeños núcleos del tronco y del hipotálamo que se proyectan a todo el encéfalo y regulan la alerta, el ánimo y la motivación.
Neurotransmisores, orígenes y receptores
| Neurotransmisor | Origen principal | Receptores | Función y trastornos |
|---|---|---|---|
| Glutamato | Difuso (corteza, hipocampo) | AMPA, NMDA, kainato, mGluR | Excitación, memoria (LTP); excitotoxicidad en el infarto |
| GABA | Interneuronas, estriado, células de Purkinje | GABA_A (Cl⁻), GABA_B | Inhibición; su déficit favorece las convulsiones |
| Glicina | Interneuronas de médula y tronco | Receptor de glicina (Cl⁻) | Inhibición; la bloquean la toxina tetánica y la estricnina |
| Acetilcolina | Núcleo basal, motoneuronas y neuronas autónomas | Nicotínicos, muscarínicos | Atención, memoria, músculo; se pierde pronto en el Alzheimer |
| Dopamina | Sustancia negra, área tegmental ventral, hipotálamo | D1–D5 | Movimiento, recompensa; inhibe la prolactina; se pierde en el Parkinson |
| Noradrenalina | Locus coeruleus, neuronas simpáticas posganglionares | α, β | Alerta, atención; implicada en la depresión |
| Serotonina | Núcleos del rafe | 5-HT1 a 5-HT7 | Ánimo, sueño, apetito, modulación del dolor |
| Histamina | Núcleo tuberomamilar (hipotálamo) | H1–H3 | Vigilia; los antihistamínicos de primera generación dan sueño |
| Neuropéptidos (sustancia P, encefalinas, endorfinas) | Asta posterior, hipotálamo, sustancia gris periacueductal | NK1; opioides μ, δ, κ | Transmisión del dolor y su modulación |
Correlación clínica
- El tétanos (toxina de Clostridium tetani) bloquea la liberación de glicina y GABA en la médula: trismo, opistótonos, espasmos dolorosos.
- La abstinencia de alcohol o de benzodiacepinas deja al glutamato sin oposición: temblor, agitación y convulsiones.
- Los antipsicóticos que bloquean receptores D2 causan parkinsonismo (estriado) y prolactina alta (hipófisis).
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el receptor NMDA funciona como detector de coincidencias en la formación de la memoria?
Solo se abre si hay glutamato unido y la membrana ya está lo bastante despolarizada para expulsar el tapón de Mg²⁺. Entonces entra Ca²⁺ y se desencadena la potenciación a largo plazo.
¿Por qué los fármacos que bloquean D2 elevan la prolactina?
La dopamina hipotalámica llega a la hipófisis por la sangre portal e inhibe a las células lactotropas por receptores D2. Al bloquearlos se suelta el freno y sube la prolactina (galactorrea, amenorrea).
Las benzodiacepinas y el alcohol potencian el GABA. ¿Por qué es peligroso suspenderlos de golpe?
El uso crónico reduce la función del GABA_A y aumenta la señal del glutamato. Al suspenderlos bruscamente la excitación queda sin oposición: temblor, agitación y convulsiones.
¿Por qué los antihistamínicos de primera generación producen somnolencia?
Cruzan la barrera hematoencefálica y bloquean los receptores H1 de las neuronas histaminérgicas tuberomamilares, que mantienen despierta la corteza.
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En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 12.5 Communication Between Neurons (OpenStax (Rice University), 2022); Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 46). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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