Organelos: núcleo, retículo, Golgi, mitocondrias, lisosomas y peroxisomas !
- Tema
Los organelos son los compartimentos de la célula; cada uno tiene un trabajo, y cuando uno falla aparece una enfermedad concreta.
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Hígado
Qué es
La célula eucariota divide su trabajo en compartimentos rodeados de membrana. El núcleo guarda el ADN, el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi fabrican y distribuyen proteínas, las mitocondrias producen ATP, y lisosomas y peroxisomas degradan y desintoxican. Su abundancia explica cómo se ve cada célula con H-E.
Función
- Ruta secretora: RER (síntesis) → Golgi cis → Golgi trans (clasificación) → vesículas de secreción o lisosomas.
- Ruta de degradación: endosomas y autofagosomas se fusionan con lisosomas.
- Una célula muy secretora de proteínas (plasmática, acinar del páncreas) es basófila; una productora de esteroides (corteza suprarrenal, Leydig) es eosinófila y espumosa.
Organelos: aspecto, función y enfermedad
| Organelo | Cómo se ve | Función | Enfermedad clásica |
|---|---|---|---|
| Núcleo y nucléolo | Basófilo; heterocromatina oscura, eucromatina clara; nucléolo prominente en células activas | Guarda el ADN, transcripción, ensamblaje de ribosomas | Núcleos grandes e irregulares en displasia y cáncer |
| Retículo endoplásmico rugoso (RER) | Citoplasma basófilo; cuerpos de Nissl en neuronas | Síntesis de proteínas de secreción y de membrana | Abundante en células plasmáticas (mieloma) |
| Retículo endoplásmico liso (REL) | Citoplasma eosinófilo y espumoso | Esteroides, desintoxicación (citocromo P450), depósito de calcio (retículo sarcoplásmico) | Prolifera con fármacos inductores en el hepatocito |
| Aparato de Golgi | Zona clara junto al núcleo (halo perinuclear) | Glucosila, clasifica y empaca; marca enzimas lisosomales con manosa-6-fosfato | Enfermedad de células I |
| Mitocondria | Citoplasma eosinófilo y granular; doble membrana con crestas en MET | ATP por fosforilación oxidativa; inicia la apoptosis intrínseca; ADN propio de herencia materna | Síndrome de Leigh, MELAS, fibras rojas rasgadas |
| Lisosoma | Gránulos densos en MET; no se distinguen bien con H-E | Hidrolasas ácidas que degradan material propio y ajeno | Tay-Sachs, Gaucher, Pompe |
| Peroxisoma | Pequeños cuerpos; muy numerosos en hígado y riñón | Beta-oxidación de ácidos grasos de cadena muy larga, catalasa, plasmalógenos | Síndrome de Zellweger, adrenoleucodistrofia |
Correlación clínica
- Enfermedad de células I (mucolipidosis II): falla la fosfotransferasa del Golgi (gen GNPTAB), las enzimas no reciben la marca manosa-6-fosfato y salen de la célula en vez de ir al lisosoma; hay inclusiones en el citoplasma y niveles altos de enzimas lisosomales en plasma.
- Enfermedades mitocondriales: afectan sobre todo cerebro y músculo, los tejidos que más energía consumen; si el defecto está en el ADN mitocondrial, se heredan solo por vía materna.
- Enfermedades de depósito lisosomal: la falta de una hidrolasa deja acumular su sustrato (gangliósido GM2 en Tay-Sachs, glucocerebrósido en Gaucher).
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué defecto causa la enfermedad de células I?
La falla de la fosfotransferasa del Golgi (GNPTAB), que impide marcar las enzimas lisosomales con manosa-6-fosfato; las enzimas se secretan fuera de la célula.
¿Por qué una célula plasmática se ve basófila con H-E?
Porque tiene abundante RER, cuyo ARN ribosómico se tiñe con hematoxilina.
¿Qué organelo oxida los ácidos grasos de cadena muy larga?
El peroxisoma; su falla participa en el síndrome de Zellweger y la adrenoleucodistrofia.
¿Por qué una enfermedad por mutación del ADN mitocondrial se hereda solo de la madre?
Porque las mitocondrias del embrión provienen del óvulo, no del espermatozoide.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra.
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Enfermedades relacionadas
- Enfermedad de células I (mucolipidosis II)
- Síndrome de Leigh
- Enfermedad de Tay-Sachs
- Enfermedad de Gaucher
- Síndrome de Zellweger (espectro Zellweger)
Contenido educativo sobre la estructura microscópica normal y su correlación clínica; no reemplaza el estudio de láminas ni la indicación de un profesional de la salud.
Fuentes: 3.2 The Cytoplasm and Cellular Organelles (OpenStax (Rice University), 2022); Mucolipidosis II alpha/beta (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2024); Leigh syndrome (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2024); Stains 02 (Digital Histology, 2024).
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