Lesión celular, apoptosis y necrosis !
- Proceso
Una célula dañada puede recuperarse, morir de forma ordenada (apoptosis) o morir de forma desordenada e inflamatoria (necrosis).
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Hígado
Qué es
Ante una agresión (falta de oxígeno, toxinas, infección), la célula primero sufre cambios reversibles; si el daño persiste, muere. La apoptosis es una muerte programada, ordenada y sin inflamación; la necrosis es una muerte accidental, con ruptura de membranas e inflamación. El patrón de necrosis orienta la causa.
Datos clave
- Necrosis coagulativa: conserva la silueta de las células sin núcleo; típica del infarto de miocardio y del riñón.
- Necrosis licuefactiva: el tejido se vuelve líquido; típica del infarto cerebral y de los abscesos.
- Necrosis caseosa: material granular amorfo «como queso» dentro de granulomas; típica de la tuberculosis.
- Necrosis grasa: lipasas liberan ácidos grasos que se unen al calcio (saponificación); típica de la pancreatitis aguda.
- Necrosis fibrinoide: depósito rosado brillante en la pared de los vasos en vasculitis e hipertensión maligna.
Paso a paso
- Agresión: hipoxia, toxinas, radiación, microorganismos o ataque inmune.
- Lesión reversible: falla la bomba de sodio, entra agua, la célula se hincha y forma vesículas en la membrana; puede aparecer cambio graso.
- Si el daño sigue: daño de membranas, salida de calcio a la célula y ruptura de lisosomas.
- Vía intrínseca de la apoptosis: proteínas BAX/BAK liberan citocromo c de la mitocondria; BCL-2 lo impide.
- Vía extrínseca: Fas ligando o TNF activan receptores de muerte y la caspasa 8.
- Las caspasas ejecutoras fragmentan la célula en cuerpos apoptóticos que los macrófagos fagocitan sin inflamación.
Apoptosis frente a necrosis
| Rasgo | Apoptosis | Necrosis |
|---|---|---|
| Extensión | Células sueltas | Grupos de células, áreas de tejido |
| Tamaño celular | Se encoge | Se hincha |
| Núcleo | Picnosis y cariorrexis; cuerpos apoptóticos | Picnosis, cariorrexis y cariólisis |
| Membrana | Íntegra; burbujas que se fragmentan | Rota; el contenido sale al tejido |
| Inflamación | No | Sí |
| Ejemplos | Desarrollo embrionario, involución hormonal, linfocitos T citotóxicos, cuerpos de Councilman en hepatitis | Infarto, absceso, tuberculosis, pancreatitis |
En el laboratorio
- Con H-E, la célula apoptótica es pequeña, de citoplasma muy eosinófilo y núcleo denso o fragmentado, a veces con un halo claro alrededor.
- En un infarto de miocardio reciente las fibras se ven más eosinófilas y sin núcleo, con neutrófilos que llegan en los primeros días.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué tipo de necrosis se ve en un infarto cerebral?
Necrosis licuefactiva, porque el tejido cerebral tiene pocas proteínas estructurales y muchas enzimas.
¿Qué proteína mitocondrial liberada activa la vía intrínseca de la apoptosis?
El citocromo c, que forma el apoptosoma y activa la caspasa 9.
¿Qué tipo de necrosis es típico de la tuberculosis?
La necrosis caseosa: material granular, eosinófilo y amorfo en el centro del granuloma.
¿Por qué la apoptosis no produce inflamación?
Porque la membrana se mantiene íntegra y los cuerpos apoptóticos son fagocitados antes de liberar su contenido.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra.
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Microorganismos
Contenido educativo sobre la estructura microscópica normal y su correlación clínica; no reemplaza el estudio de láminas ni la indicación de un profesional de la salud.
Fuentes: 4.6 Tissue Injury and Aging (OpenStax (Rice University), 2022); What Is Cancer? (National Cancer Institute, 2021).
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