Inmunología · Inmunidad innata
Inflamación aguda: fenómenos vasculares y celulares !
- Proceso
La respuesta local rápida ante una infección o lesión: los vasos se dilatan y filtran, y los glóbulos blancos salen de la sangre hacia el problema.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La inflamación aguda es una respuesta rápida y breve que lleva líquido, proteínas plasmáticas y leucocitos, sobre todo neutrófilos, a un sitio de infección o lesión. Los cambios vasculares (dilatación y fuga) causan enrojecimiento, calor e hinchazón, y mediadores como las prostaglandinas y la bradicinina causan dolor. Normalmente termina con la eliminación del agente y la reparación; si la causa persiste, puede volverse crónica.
Paso a paso
- Breve constricción arteriolar y luego vasodilatación por histamina, prostaglandinas y óxido nítrico: enrojecimiento y calor.
- Las células endoteliales se contraen y las vénulas dejan escapar líquido rico en proteínas (exudado): hinchazón.
- El flujo más lento empuja a los leucocitos hacia la pared del vaso (marginación).
- Rodamiento: las selectinas del endotelio y de los leucocitos crean contactos débiles y transitorios.
- Adhesión firme: las quimiocinas activan integrinas leucocitarias (LFA-1, Mac-1), que se unen a ICAM-1 del endotelio.
- Transmigración (diapédesis) entre células endoteliales, con ayuda de PECAM-1.
- Quimiotaxis hacia C5a, IL-8 (CXCL8), leucotrieno B4 y péptidos bacterianos.
- Los neutrófilos fagocitan y destruyen; los macrófagos llegan después, limpian los restos e inician la reparación.
Mediadores y lo que producen
| Mediador | Origen principal | Efecto principal |
|---|---|---|
| Histamina | Mastocitos, basófilos | Vasodilatación y aumento de la permeabilidad (inmediatos) |
| Prostaglandinas (PGE2, PGI2) | Ácido araquidónico por la ciclooxigenasa | Vasodilatación, dolor, fiebre |
| Leucotrieno B4 | Ácido araquidónico por la lipooxigenasa | Quimiotaxis de neutrófilos |
| Leucotrienos C4, D4, E4 | Mastocitos, leucocitos | Broncoespasmo y aumento de la permeabilidad |
| Bradicinina | Sistema de las cininas (plasma) | Permeabilidad, vasodilatación, dolor |
| C3a y C5a | Complemento | Desgranulación de mastocitos; C5a atrae neutrófilos |
| TNF e IL-1 | Macrófagos | Activación endotelial, fiebre, respuesta de fase aguda |
Correlación clínica
- Los signos cardinales son rubor, calor, tumor (hinchazón), dolor y pérdida de la función.
- Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1 (defecto de la integrina CD18): caída tardía del cordón umbilical, infecciones sin pus y neutrofilia marcada.
- Los AINE bloquean la ciclooxigenasa y por eso reducen el dolor y la fiebre mediados por prostaglandinas.
- Los glucocorticoides elevan los neutrófilos circulantes en parte porque reducen su adhesión a la pared vascular (desmarginación).
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué moléculas median el rodamiento de los leucocitos y cuáles la adhesión firme?
El rodamiento depende de las selectinas (E, P y L); la adhesión firme, de integrinas leucocitarias como LFA-1 unidas a ICAM-1 del endotelio.
Un recién nacido tiene caída tardía del cordón umbilical e infecciones sin pus. ¿Qué defecto es probable?
Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1, un defecto de la cadena de integrina CD18 que impide a los neutrófilos salir de los vasos.
¿Cuáles son tres quimioatrayentes de neutrófilos?
C5a, IL-8 (CXCL8) y leucotrieno B4; los péptidos formilados bacterianos también los atraen.
¿Qué tipo celular predomina en los primeros uno a dos días de la inflamación aguda?
El neutrófilo; después cobran protagonismo los macrófagos.
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En Farmacología
Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 17.5 Inflammation and Fever (OpenStax (Microbiology), 2016); 21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022).
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