Inmunología · Inmunidad innata
Fagocitosis y estallido respiratorio !
- Proceso
Cómo los neutrófilos y macrófagos engullen microbios y los destruyen con ácido, enzimas y derivados del oxígeno parecidos al cloro.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La fagocitosis es la captación de microbios o restos dentro de una vesícula de membrana (fagosoma) que se fusiona con lisosomas. La destrucción usa mecanismos dependientes de oxígeno (el estallido respiratorio, impulsado por la NADPH oxidasa) e independientes de oxígeno (lisozima, defensinas, proteasas, ácido). Los defectos de esta maquinaria producen patrones de infección característicos, el más conocido la enfermedad granulomatosa crónica.
Datos clave
- IgG y C3b son las principales opsoninas.
- Los macrófagos también producen óxido nítrico mediante la NO sintasa inducible, sobre todo cuando el IFN-γ los activa.
- Los neutrófilos pueden liberar trampas extracelulares (NET) de ADN y proteínas de sus gránulos.
- Algunos microbios resisten la destrucción, como Mycobacterium tuberculosis, que bloquea la maduración del fagosoma.
Paso a paso
- Reconocimiento: receptores de patrones o de opsoninas (receptores Fc para IgG, receptores de complemento para C3b) se unen al microbio.
- Ingestión: los seudópodos rodean al microbio y se cierran en un fagosoma.
- El fagosoma se fusiona con lisosomas, forma un fagolisosoma y se acidifica.
- Estallido respiratorio: la NADPH oxidasa transfiere electrones al oxígeno y produce superóxido.
- La superóxido dismutasa convierte el superóxido en peróxido de hidrógeno.
- La mieloperoxidasa (neutrófilos) usa peróxido de hidrógeno y cloruro para formar ácido hipocloroso, un oxidante potente.
- Las enzimas lisosomales digieren el microbio; macrófagos y células dendríticas pueden presentar sus péptidos a los linfocitos T.
Correlación clínica
- Enfermedad granulomatosa crónica: defecto de la NADPH oxidasa (con mayor frecuencia ligado al X, gen CYBB); infecciones recurrentes por organismos catalasa positivos como Staphylococcus aureus, Aspergillus, Nocardia, Serratia y Burkholderia, además de granulomas.
- Déficit de mieloperoxidasa: suele ser leve; mayor riesgo de infecciones por Candida.
- Síndrome de Chédiak-Higashi (gen LYST): gránulos gigantes, fusión defectuosa del fagolisosoma, albinismo parcial e infecciones piógenas recurrentes.
- La asplenia elimina un sitio clave de fagocitosis de bacterias encapsuladas opsonizadas.
En el laboratorio
- Prueba de dihidrorrodamina (DHR) por citometría de flujo: sin fluorescencia tras la estimulación en la enfermedad granulomatosa crónica.
- Prueba de nitroazul de tetrazolio: la prueba clásica; permanece incolora cuando la NADPH oxidasa no funciona.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué enzima inicia el estallido respiratorio y qué produce?
La NADPH oxidasa, que transfiere electrones al oxígeno molecular para formar superóxido.
¿Por qué los pacientes con enfermedad granulomatosa crónica sufren sobre todo infecciones por organismos catalasa positivos?
Sus fagocitos no producen oxidantes propios; los microbios catalasa positivos degradan el peróxido de hidrógeno que ellos mismos generan, así que el fagocito no tiene con qué atacarlos.
¿Qué prueba de laboratorio se usa para tamizar la enfermedad granulomatosa crónica?
La prueba de dihidrorrodamina por citometría de flujo (o la clásica de nitroazul de tetrazolio), que muestra ausencia de estallido oxidativo.
¿Cuál es la función de la mieloperoxidasa?
En los gránulos del neutrófilo combina peróxido de hidrógeno con cloruro para formar ácido hipocloroso, un microbicida potente.
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Enfermedades relacionadas
Microorganismos
Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 17.4 Pathogen Recognition and Phagocytosis (OpenStax (Microbiology), 2016); Chronic granulomatous disease (MedlinePlus Genetics, U.S. National Library of Medicine, 2024).
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