Inmunología · Inmunidad innata
Complemento: tres vías, complejo de ataque a la membrana y reguladores !
- Proceso
Una cascada de proteínas de la sangre que recubre los microbios para que sean ingeridos, llama a los glóbulos blancos y perfora algunas bacterias.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
El complemento es un grupo de proteínas plasmáticas, producidas sobre todo por el hígado, que se activan unas a otras en cascada. Tres vías (clásica, de las lectinas y alternativa) convergen en el corte de C3. Sus productos marcan a los microbios para la fagocitosis (C3b), atraen y activan células inflamatorias (C3a, C5a) y forman el complejo de ataque a la membrana (C5b-C9), que lisa bacterias de pared delgada como Neisseria.
Función
- Opsonización: C3b (e iC3b) recubren a los microbios para que los fagocitos los capten.
- Inflamación: C3a y C5a son anafilatoxinas que desgranulan mastocitos; C5a atrae con fuerza a los neutrófilos.
- Lisis: el complejo de ataque a la membrana destruye bacterias gramnegativas, en especial Neisseria.
- Eliminación de inmunocomplejos y células apoptóticas, lo que protege frente a la autoinmunidad.
Paso a paso
- Vía clásica: C1q se une a IgM o IgG fijadas a un antígeno; C1 corta C4 y C2.
- Vía de las lectinas: la lectina de unión a manosa reconoce azúcares microbianos; sus proteasas (MASP) también cortan C4 y C2.
- Ambas forman la C3 convertasa C4b2a.
- Vía alternativa: C3 se hidroliza lentamente por sí sola; sobre superficies microbianas, el factor B, el factor D y la properdina forman la C3 convertasa C3bBb.
- La C3 convertasa divide C3 en C3a (inflamación) y C3b (opsonina y parte de la C5 convertasa).
- La C5 convertasa divide C5 en C5a (quimiotaxis de neutrófilos, anafilatoxina) y C5b.
- C5b se une a C6, C7, C8 y varias C9 para formar el complejo de ataque a la membrana, un poro que lisa la célula.
Defectos del complemento que hay que conocer
| Defecto | Consecuencia |
|---|---|
| Déficit de C3 | Infecciones piógenas graves y recurrentes por bacterias encapsuladas; enfermedad por inmunocomplejos |
| Déficit del inhibidor de C1 esterasa (angioedema hereditario) | Episodios de hinchazón sin ronchas, por exceso de bradicinina; C4 bajo entre las crisis |
| Componentes tempranos de la vía clásica (C1q, C2, C4) | Enfermedad tipo lupus por mala eliminación de inmunocomplejos |
| Componentes terminales (C5 a C9) | Infecciones recurrentes por Neisseria (enfermedad meningocócica, gonorrea diseminada) |
| Ausencia de CD55 (DAF) y CD59 en los eritrocitos | Hemoglobinuria paroxística nocturna: hemólisis mediada por complemento |
Marcadores
- C3
- C4
- CH50
- C1q
- C5a
- C5b-C9 (MAC)
- CD55 (DAF)
- CD59
- C1-INH
- Factor H
En el laboratorio
- C3 y C4 se miden en sangre; ambos bajan cuando el complemento se consume, como en la nefritis lúpica activa.
- El CH50 evalúa toda la vía clásica; un valor muy bajo sugiere la falta de un componente.
- En el angioedema hereditario, C4 suele estar bajo y el nivel o la función del inhibidor de C1 están reducidos.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿En qué punto convergen las tres vías del complemento?
En el corte de C3 por una C3 convertasa (C4b2a en las vías clásica y de las lectinas; C3bBb en la alternativa).
Un adulto joven presenta un segundo episodio de meningitis meningocócica. ¿Qué defecto del complemento se sospecha?
Un déficit de los componentes terminales C5 a C9, que forman el complejo de ataque a la membrana.
¿Qué fragmento del complemento es el quimioatrayente más importante para los neutrófilos?
C5a.
¿Por qué el angioedema hereditario produce hinchazón sin ronchas?
La falta de inhibidor de C1 funcional permite un exceso de bradicinina, que aumenta la permeabilidad vascular; la histamina no es el mediador principal, por eso no hay urticaria ni prurito.
¿Qué dos proteínas faltan en los eritrocitos en la hemoglobinuria paroxística nocturna?
CD55 (factor acelerador de la degradación) y CD59, ambas ancladas por GPI; sin ellas el complemento lisa los eritrocitos.
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Enfermedades relacionadas
Microorganismos
Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 17.2 Chemical Defenses (OpenStax (Microbiology), 2016); 17.4 Pathogen Recognition and Phagocytosis (OpenStax (Microbiology), 2016); Hereditary angioedema (MedlinePlus Genetics, U.S. National Library of Medicine, 2024).
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