Inmunología · Citocinas y moléculas
TNF-α !
- Molécula
El TNF-α es una potente señal de inflamación de los macrófagos. Mantiene unidos los granulomas de la tuberculosis, y bloquearlo trata artritis y colitis.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
El factor de necrosis tumoral α lo producen sobre todo los macrófagos y monocitos, y también linfocitos T, neutrófilos y otras células; existe en forma de membrana y en forma soluble, y ambas son activas. Actúa sobre TNFR1 (en casi todas las células nucleadas) y TNFR2 (sobre todo en células inmunes). El TNF inicia una cascada que incluye IL-1 e IL-6, activa el endotelio y es necesario para formar y mantener los granulomas.
Función
- Activa el endotelio (moléculas de adhesión) y recluta leucocitos.
- Activa a los macrófagos junto con el IFN-γ.
- Induce IL-1 e IL-6 y la respuesta de fase aguda.
- Puede desencadenar apoptosis de las células blanco mediante TNFR1.
Correlación clínica
- La artritis reumatoide, la artritis psoriásica, la espondilitis anquilosante, la artritis idiopática juvenil y la psoriasis responden a los anti-TNF, en la AR a menudo junto con metotrexato.
- Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa: infliximab, adalimumab y otros.
- Choque séptico: el TNF es uno de los mediadores de la vasodilatación y del daño de órganos.
- Los anti-TNF aumentan las infecciones graves bacterianas, virales y micóticas; la tuberculosis suele aparecer extrapulmonar o diseminada.
- En Colombia y América Latina, donde la tuberculosis es frecuente, la búsqueda y el tratamiento de la infección latente antes de un anti-TNF son esenciales.
En el laboratorio
- Búsqueda de tuberculosis latente: prueba de tuberculina o ensayo de liberación de interferón γ, más radiografía de tórax.
- Serología de hepatitis B antes de iniciar.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué se debe descartar tuberculosis latente antes de un anti-TNF?
Porque el TNF mantiene íntegros los granulomas; bloquearlo puede reactivar Mycobacterium tuberculosis latente, con frecuencia como enfermedad diseminada.
¿En qué se diferencia la estructura del etanercept de la del infliximab?
El etanercept es un receptor TNFR2 soluble unido a un fragmento Fc de IgG; el infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico contra el TNF.
¿Qué efectos sistémicos del TNF-α explican el choque séptico y la caquexia?
Vasodilatación y fuga capilar con hipotensión, y en la inflamación crónica pérdida de apetito y degradación de músculo y grasa.
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Enfermedades relacionadas
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- Espondilitis anquilosante
- Tuberculosis
Microorganismos
En Farmacología
Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Tumor Necrosis Factor (TNF) Bioactivity at the Site of an Acute Cell-Mediated Immune Response Is Preserved in Rheumatoid Arthritis Patients Responding to Anti-TNF Therapy (Frontiers in Immunology, 2017); Infliximab Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); Etanercept Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); Pro-Inflammatory and Anti-Inflammatory Interleukins in Infectious Diseases: A Comprehensive Review (Tropical Medicine and Infectious Disease (PubMed Central), 2024).
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