Inmunología

El sistema inmune explicado por partes: quién es cada célula, cómo se activa la respuesta, qué hacen las citocinas, cuándo la respuesta daña, qué pasa cuando falla, y cómo funcionan las vacunas y las pruebas. Unido a la anatomía 3D, a Microbiología y a las enfermedades de DurgiPedia.

93 páginas

• Órganos linfoides
• Células del sistema inmune
• Inmunidad innata
• Inmunidad adaptativa
• Citocinas y moléculas
• Hipersensibilidad
• Autoinmunidad
• Inmunodeficiencias
• Trasplante, tumores e inmunoterapia
• Vacunas
• Laboratorio de inmunología
• De la A a la Z

Órganos linfoides

Dónde nacen, maduran y se encuentran las células del sistema inmune.

• Órganos linfoides primarios y secundariosLas células inmunes nacen y se entrenan en la médula ósea y el timo, y luego enfrentan a los invasores en ganglios, bazo y mucosas.Tema
• Médula ósea y hematopoyesis de las células inmunesLa médula ósea roja es la fábrica de todas las células de la sangre, incluidos los glóbulos blancos, y la escuela donde maduran los linfocitos B.Órgano
• Timo: donde aprenden los linfocitos TEl timo, detrás del esternón, es donde se examinan los linfocitos T jóvenes: se eliminan los que no reconocen el MHC propio o atacan lo propio.Órgano
• Ganglio linfático: corteza, paracorteza y médulaLos ganglios son filtros con forma de fríjol a lo largo de los vasos linfáticos, donde los linfocitos B y T encuentran los antígenos que llegan de los tejidos.Órgano
• Bazo: pulpa blanca, pulpa roja y aspleniaEl bazo filtra la sangre: la pulpa roja retira glóbulos rojos viejos y la pulpa blanca inicia respuestas contra microbios que circulan en la sangre.Órgano
• Tejido linfoide asociado a mucosas (amígdalas, placas de Peyer)El tejido linfoide bajo la mucosa de la garganta, el intestino y las vías aéreas vigila lo que se traga y respira, y responde sobre todo con IgA.Órgano

Células del sistema inmune

Quién es quién: función, marcadores y qué pasa cuando faltan.

• NeutrófiloEl glóbulo blanco más abundante: un primer respondedor de vida corta que corre hacia las bacterias, las come y muere, formando pus.Célula
• Monocito y macrófagoLos monocitos circulan en la sangre y en los tejidos se vuelven macrófagos: devoradores que limpian, matan microbios, dan la alarma y presentan antígenos.Célula
• Célula dendrítica (presentadora de antígeno profesional)Las células dendríticas son centinelas de los tejidos que capturan antígenos, viajan al ganglio y activan a los linfocitos T vírgenes.Célula
• Célula asesina natural (NK)Las células NK son linfocitos innatos que matan células infectadas o tumorales sin sensibilización previa, sobre todo si perdieron el MHC de clase I.Célula
• EosinófiloLos eosinófilos son granulocitos con gránulos rojos brillantes que combaten gusanos parásitos y causan buena parte del daño en el asma alérgica.Célula
• Mastocito y basófiloLos mastocitos de los tejidos y los basófilos de la sangre llevan IgE en su superficie y, cuando un alérgeno se une a ella, liberan histamina en minutos.Célula
• Linfocito T cooperador CD4⁺Los linfocitos T cooperadores coordinan la respuesta inmune: reconocen antígenos en el MHC de clase II e indican a linfocitos B, macrófagos y CD8 qué hacer.Célula
• Linfocito T citotóxico CD8⁺Los linfocitos T citotóxicos reconocen péptidos virales o tumorales en el MHC de clase I y matan a la célula que los muestra.Célula
• Linfocito T regulador (Treg, FOXP3)Los linfocitos T reguladores son los frenos del sistema inmune: calman a otros linfocitos y protegen al cuerpo de la autoinmunidad.Célula
• Linfocito B y célula plasmáticaLos linfocitos B reconocen antígenos con un anticuerpo de superficie; al activarse se vuelven células plasmáticas (fábricas de anticuerpos) o de memoria.Célula
• Marcadores CD: la tabla que hay que saberLos números CD (grupo de diferenciación) nombran las moléculas de superficie de cada célula inmune; una lista corta resuelve casi todas las preguntas.Tema
• Linfocitos de tipo innato: ILC, T γδ, NKT, MAIT, B-1 y B de la zona marginalAlgunos linfocitos no esperan días para aprender: reaccionan en horas a señales de peligro comunes y son un puente entre la inmunidad innata y la adaptativa.Célula
• Recirculación y migración dirigida (homing) de los linfocitosLos linfocitos viajan sin parar entre sangre, ganglios y tejidos guiados por etiquetas de dirección. Algunos fármacos para la esclerosis múltiple las bloquean.Proceso

Inmunidad innata

La primera respuesta: barreras, receptores de patrones, complemento e inflamación.

• Inmunidad innata (visión general, barreras)Las defensas con las que se nace: piel, moco, ácido, complemento y células que reaccionan en minutos u horas, antes de que existan anticuerpos.Tema
• Reconocimiento de patrones: PAMP, DAMP y receptores tipo TollLas células innatas tienen receptores que detectan moléculas comunes a muchos microbios o liberadas por tejido dañado, y dan la alarma.Proceso
• Complemento: tres vías, complejo de ataque a la membrana y reguladoresUna cascada de proteínas de la sangre que recubre los microbios para que sean ingeridos, llama a los glóbulos blancos y perfora algunas bacterias.Proceso
• Inflamación aguda: fenómenos vasculares y celularesLa respuesta local rápida ante una infección o lesión: los vasos se dilatan y filtran, y los glóbulos blancos salen de la sangre hacia el problema.Proceso
• Fagocitosis y estallido respiratorioCómo los neutrófilos y macrófagos engullen microbios y los destruyen con ácido, enzimas y derivados del oxígeno parecidos al cloro.Proceso
• Respuesta de fase aguda y fiebre (PCR, VSG, procalcitonina)Durante la inflamación el hígado fabrica proteínas de alarma y el cerebro sube la temperatura; los análisis de sangre miden esos cambios.Proceso
• Inflamación granulomatosaCuando el cuerpo no logra destruir algo, lo encierra con una bola de macrófagos activados: un granuloma.Proceso

Inmunidad adaptativa

Presentación de antígenos, linfocitos T y B, anticuerpos y memoria.

• Recombinación V(D)J: cómo unos pocos genes producen miles de millones de receptoresCada linfocito B y T corta y vuelve a unir trozos de su propio ADN para armar un receptor único. Sin las enzimas de corte (RAG) no hay linfocitos B ni T.Proceso
• Inmunidad frente a los microbios: qué brazo defiende contra quéCada tipo de germen lo controla una parte distinta del sistema inmune, y cada uno tiene sus trucos para escapar. La tabla que hay que saber.Tema
• Qué hacen los anticuerpos: funciones efectorasLos anticuerpos no matan gérmenes solos: los bloquean, los marcan para ser fagocitados, llaman al complemento y a células asesinas, y vigilan las mucosas.Proceso
• Inmunidad adaptativa (visión general: humoral y celular)La parte entrenada del sistema inmune: linfocitos T y B que reconocen un blanco con precisión y lo recuerdan.Tema
• MHC/HLA de clase I y IIMoléculas vitrina de nuestras células que muestran fragmentos de proteínas a los linfocitos T; en humanos se llaman HLA y varían entre personas.Molécula
• Procesamiento y presentación de antígenosLas células cortan las proteínas en trocitos y los exhiben en moléculas MHC para que los linfocitos T revisen si hay algo extraño.Proceso
• Desarrollo de los linfocitos T: selección positiva y negativaLos linfocitos T jóvenes se entrenan en el timo: mueren los que no ven nuestro MHC y se eliminan los que atacarían nuestros propios tejidos.Proceso
• Activación de los linfocitos T: dos señales y superantígenosUn linfocito T virgen necesita ver su antígeno y una segunda señal de «adelante»; los superantígenos bacterianos lo saltan y activan millones de linfocitos.Proceso
• Th1, Th2, Th17, Tfh y TregLos linfocitos T cooperadores se especializan en tipos que combaten distintos gérmenes, cada uno con su propio juego de señales químicas.Tema
• Activación de los linfocitos B, cambio de clase y maduración de la afinidadLos linfocitos B que reconocen un germen reciben ayuda de los T y luego mejoran sus anticuerpos y cambian de tipo en los ganglios.Proceso
• Estructura de los anticuerpos e isotipos (IgG, IgA, IgM, IgE, IgD)Los anticuerpos son proteínas en forma de Y: sus puntas atrapan un blanco y su cola decide qué pasa después, distinto en cada una de las cinco clases.Molécula
• Respuesta primaria frente a secundaria y memoriaLa primera vez que el cuerpo encuentra un germen responde lento; la segunda, las células de memoria dan una respuesta más rápida y fuerte.Proceso
• Inmunidad neonatal: IgG materna e IgA de la leche maternaAl principio, al recién nacido lo protegen los anticuerpos de su madre: la IgG por la placenta y la IgA en la leche materna.Tema

Citocinas y moléculas

Los mensajeros: qué célula los produce y qué hacen.

• Citocinas: la tabla que debe saberLas citocinas son proteínas pequeñas con las que las células inmunes se comunican: encienden o apagan la inflamación y orientan a otras células.Tema
• Interleucina 1La IL-1 es una citocina de alarma producida por macrófagos: causa fiebre e inflamación, y su exceso origina síndromes febriles hereditarios raros.Molécula
• Interleucina 2La IL-2 es la señal de crecimiento que los linfocitos T se dan a sí mismos tras reconocer un antígeno; los T reguladores también dependen de ella.Molécula
• IL-4, IL-5 e IL-13 (las citocinas Th2)La IL-4, la IL-5 y la IL-13 dirigen la inflamación alérgica (tipo 2): IgE, eosinófilos y moco. Son blanco de los biológicos actuales para asma y eccema.Molécula
• Interleucina 6La IL-6 ordena al hígado producir PCR y otras proteínas de fase aguda. Bloquear su receptor trata la artritis reumatoide y las tormentas de citocinas.Molécula
• IL-8 y las quimiocinasLas quimiocinas son señales que llaman a las células inmunes a un lugar. La IL-8 (CXCL8) es la que lleva a los neutrófilos hacia una infección.Molécula
• IL-10 y TGF-β (los frenos)La IL-10 y el TGF-β calman la respuesta inmune después de una infección y evitan que ataque el intestino y los tejidos propios.Molécula
• IL-12 e IL-23La IL-12 y la IL-23 son citocinas hermanas de las células dendríticas y los macrófagos: la IL-12 crea Th1 y la IL-23 mantiene activos a los Th17.Molécula
• Interleucina 17La IL-17 llama a los neutrófilos a la piel y a las mucosas y protege contra Candida; su exceso impulsa la psoriasis.Molécula
• TNF-αEl TNF-α es una potente señal de inflamación de los macrófagos. Mantiene unidos los granulomas de la tuberculosis, y bloquearlo trata artritis y colitis.Molécula
• Interferón γEl interferón γ es la señal que convierte a los macrófagos en asesinos. Es lo que mide el examen de sangre para tuberculosis latente (IGRA).Molécula
• Interferones de tipo I (α, β)Los interferones de tipo I son una alarma antiviral: la célula infectada los libera para que sus vecinas resistan al virus. En el lupus están hiperactivos.Molécula
• Moléculas de adhesión: selectinas e integrinasLas selectinas y las integrinas son los frenos y las anclas que permiten a los glóbulos blancos detenerse en la pared del vaso y salir hacia la infección.Molécula
• Receptores Fc, BCR y TCREl BCR y el TCR permiten a los linfocitos B y T reconocer un antígeno concreto; los receptores Fc dejan que otras células agarren anticuerpos ya unidos.Molécula

Hipersensibilidad

Cuando la respuesta inmune daña: tipos I a IV, transfusión y grupos sanguíneos.

• Hipersensibilidad: los cuatro tipos comparadosUna respuesta inmune que daña al propio cuerpo. Hay cuatro tipos según lo que causa el daño: IgE, anticuerpos sobre células, complejos inmunes o linfocitos T.Tema
• Hipersensibilidad tipo I (inmediata, IgE)Es la alergia: el cuerpo fabricó IgE contra algo inofensivo y, en el siguiente contacto, los mastocitos se abren en minutos y liberan histamina.Proceso
• Hipersensibilidad tipo II (anticuerpos contra células)Los anticuerpos se pegan a células o tejidos propios. Los marcan para destruirlos, o encienden o apagan un receptor sin matar la célula.Proceso
• Hipersensibilidad tipo III (complejos inmunes)Anticuerpos y un antígeno soluble forman grumos en la sangre que se alojan en vasos pequeños del riñón, las articulaciones y la piel, y los inflaman.Proceso
• Hipersensibilidad tipo IV (retardada, linfocitos T)Reacción lenta hecha por linfocitos T, no por anticuerpos. Aparece dos o tres días tras el contacto, como la prueba de tuberculina o la alergia al níquel.Proceso
• Reacciones transfusionalesReacciones dañinas a una transfusión, desde fiebre y ronchas hasta una incompatibilidad de grupo mortal. Las más graves empiezan en los primeros minutos.Tema
• Grupos sanguíneos ABO y Rh, enfermedad hemolítica del recién nacidoEl grupo sanguíneo depende de azúcares (A, B) y una proteína (Rh) del glóbulo rojo. Una incompatibilidad en transfusión o entre madre y bebé puede destruirlos.Tema
• Alergia al látex y a medicamentosLos guantes de látex y muchos medicamentos pueden causar alergia, desde un brote en la piel hasta anafilaxia. No todo efecto adverso es una alergia.Tema

Autoinmunidad

Tolerancia, autoanticuerpos y asociaciones HLA.

• Tolerancia inmunológica y cómo empieza la autoinmunidadLa tolerancia es la forma en que el sistema inmune aprende a no atacar al propio cuerpo. La autoinmunidad comienza cuando fallan esos controles.Proceso
• Autoanticuerpos: la tabla que hay que saberLos autoanticuerpos son anticuerpos contra partes del propio cuerpo. Cada enfermedad suele tener los suyos, y eso ayuda a nombrarla.Tema
• Asociaciones HLA con enfermedadesLos genes HLA deciden qué fragmentos de proteína ven las células inmunes. Algunos elevan el riesgo de ciertas enfermedades autoinmunes o reacciones a fármacos.Tema
• Mimetismo molecular y autoinmunidad posinfecciosaAlgunos microbios tienen piezas parecidas a nuestros tejidos. La defensa contra el microbio puede terminar atacando ese tejido parecido, semanas después.Proceso

Inmunodeficiencias

Señales de alarma y el patrón de infecciones según el defecto.

• Síndrome de hiper-IgE (de Job), candidiasis mucocutánea crónica y el eje IL-12/IFN-γAlgunos defectos congénitos apagan una sola rama de la ayuda de los linfocitos T y dan un patrón de infecciones típico: estafilococo, Candida o micobacterias.Tema
• Cómo el VIH destruye los linfocitos T CD4El VIH entra en los linfocitos T colaboradores, que coordinan la defensa, y los destruye. Al bajar su número, gérmenes inofensivos para otros causan enfermedad.Proceso
• Inmunodeficiencia: señales de alarma y el patrón de infecciones según el defectoSi las infecciones son demasiado frecuentes, duran mucho o las causan gérmenes raros, al sistema inmune le puede faltar una pieza.Tema
• Déficits de linfocitos B (anticuerpos): ALX, IDCV, déficit de IgA, hiper-IgMCuando el cuerpo no produce suficientes anticuerpos, las bacterias con cápsula causan otitis, sinusitis y neumonías una y otra vez.Tema
• Déficits de linfocitos T y combinados: DiGeorge, IDCG, Wiskott–Aldrich, ataxia-telangiectasiaSin linfocitos T que funcionen, virus y hongos causan infecciones graves desde los primeros meses, y los linfocitos B pierden su ayuda.Tema
• Defectos de los fagocitos: EGC, LAD, Chédiak–HigashiSi los neutrófilos no llegan, no engullen o no matan al germen, aparecen abscesos profundos e infecciones por hongos, a menudo con poco pus.Tema
• Déficits del complemento y angioedema hereditarioSi faltan proteínas del complemento hay infecciones repetidas por Neisseria o bacterias con cápsula, enfermedad tipo lupus o crisis de hinchazón profunda.Tema
• Inmunodeficiencia secundaria: VIH, desnutrición, medicamentos, aspleniaCasi todas las defensas débiles se adquieren: por VIH, mala nutrición, medicamentos, cáncer o la pérdida del bazo; no son heredadas.Tema
• El paciente neutropénico e inmunosuprimido (enfermería)Con muy pocos neutrófilos, la fiebre puede ser la única señal de una infección peligrosa; prevenir y actuar rápido es lo que importa.Tema

Trasplante, tumores e inmunoterapia

Rechazo, injerto contra huésped, inmunosupresores y anticuerpos monoclonales.

• Inmunoterapia contra el cáncer: inhibidores de puntos de control, CAR-T y vacunasAlgunos tratamientos del cáncer no atacan el tumor: sueltan los frenos del sistema inmune o entrenan los linfocitos T del propio paciente para encontrarlo.Tema
• Rechazo del trasplante: hiperagudo, agudo, crónicoEl cuerpo ve el órgano donado como extraño y lo ataca: en minutos, en semanas o lentamente a lo largo de años.Proceso
• Enfermedad injerto contra huéspedTras un trasplante de células madre de donante, las células inmunes del donante pueden atacar la piel, el hígado y el intestino del paciente.Proceso
• Inmunosupresores según su mecanismo (grupos)Medicamentos que calman el sistema inmune para proteger un trasplante o controlar una enfermedad autoinmune, a costa de más infecciones.Tema
• Anticuerpos monoclonales y biológicos: nombres y blancosAnticuerpos hechos en laboratorio contra un solo blanco, como TNF, CD20 o HER2; el final del nombre dice qué tipo de molécula es.Tema
• Inmunología tumoral e inhibidores de puntos de controlEl sistema inmune puede encontrar y matar células cancerosas; los tumores aprenden a esconderse o a apagarlo, y los fármacos nuevos sueltan los frenos.Proceso

Vacunas

Tipos de vacunas, el PAI de Colombia, cadena de frío e inmunización pasiva.

• Tipos de vacunas: vivas, inactivadas, de subunidad, toxoides, ARNm y de vectorLas vacunas enseñan al sistema inmune a reconocer un microbio sin causar la enfermedad. Llevan el microbio debilitado, muerto, una parte o sus instrucciones.Tema
• Esquema del PAI de Colombia: qué vacunas y a qué edadEl Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) ofrece vacunas gratuitas desde el nacimiento. Aquí se resume qué protege a cada edad según el Ministerio de Salud.Tema
• Vacunas vivas: quién no debe recibirlasLas vacunas vivas llevan un microbio debilitado. Con defensas muy bajas o en el embarazo pueden ser peligrosas; por eso tienen contraindicaciones claras.Tema
• La cadena de fríoLas vacunas se dañan con el calor, la luz o la congelación. La cadena de frío las mantiene entre 2 y 8 °C desde la fábrica hasta el brazo de la persona.Tema
• Inmunización pasiva: inmunoglobulinas y antitoxinasEn la inmunización pasiva se reciben anticuerpos ya hechos. Protegen de inmediato, pero duran semanas o meses y no dejan memoria.Tema
• Inmunidad de rebaño y control de brotesCuando casi todos están vacunados, el microbio no encuentra a quién contagiar, y así se protege también a quien no puede vacunarse.Tema
• Eventos posteriores a la vacunación (ESAVI) y su notificaciónUn ESAVI es cualquier problema de salud que aparece después de vacunarse. No siempre lo causa la vacuna; por eso se notifica y se investiga.Tema

Laboratorio de inmunología

Cómo se leen la serología, el ELISA, la citometría y el Coombs.

• Serología: IgM frente a IgG, seroconversión y avidezLa serología busca anticuerpos en la sangre. Según el tipo y la cantidad, sugiere si una infección es reciente, pasada o si hubo vacunación.Tema
• ELISA, western blot y pruebas rápidasEl ELISA usa una enzima que produce color cuando un anticuerpo se une a su blanco. Es la base de muchas pruebas de tamizaje, como las del VIH.Tema
• Citometría de flujo y recuento de CD4La citometría de flujo cuenta y clasifica células una por una con láseres y anticuerpos fluorescentes. Así se mide, por ejemplo, el recuento de CD4 en el VIH.Tema
• Prueba de Coombs directa e indirectaLa prueba de Coombs busca anticuerpos contra los glóbulos rojos: pegados a ellos (directa) o sueltos en el plasma (indirecta).Tema
• Inmunofluorescencia y la prueba de ANALa prueba de ANA busca anticuerpos contra el núcleo de las propias células. Se ve con un microscopio de fluorescencia y orienta hacia enfermedades autoinmunes.Tema
• Prueba de tuberculina e IGRADos pruebas muestran si hubo infección por tuberculosis: una en la piel (tuberculina) y otra en sangre (IGRA). Ninguna dice si la enfermedad está activa.Tema

De la A a la Z

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Modelo representativo, solo con fines educativos.