Poliomavirus BK y de células de Merkel
- Virus
- Sin envoltura (desnudo)
- Prioridad de examen: media
Dos virus de ADN pequeños que casi todos adquirimos de niños. El BK daña riñones trasplantados o la vejiga; el de Merkel causa un cáncer de piel agresivo.
También llamado: BKPyV, MCPyV
Ficha rápida
- Tipo
- Virus · Otros virus de ADN
- Gram / forma
- Icosaédrica
- Transmisión
- Infección primaria en la infancia
- Causa
- Nefropatía por poliomavirus BK · Cistitis hemorrágica
- Tratamiento
- Nefropatía por BK
Ficha
- Forma
- Icosaédrica
- Genoma
- ADN bicatenario circular
- Envoltura
- Sin envoltura (desnudo)
- Familia
- Polyomaviridae, género Betapolyomavirus (BK, JC) y Alphapolyomavirus (células de Merkel)
- Tamaño
- Unos 40 a 45 nm
Morfología
- Cápside icosaédrica desnuda con un genoma circular pequeño
- Los genes tempranos producen los antígenos T grande y pequeño, que se unen a supresores tumorales (p53, Rb)
- Emparentado con el virus JC, causa de la leucoencefalopatía multifocal progresiva
Transmisión
- Infección primaria en la infancia, probablemente respiratoria o fecal-oral; la mayoría de los adultos tiene anticuerpos
- El BK queda latente en el epitelio tubular renal y vesical; un riñón donado puede llevar el virus al receptor
- El virus de Merkel forma parte del viroma normal de la piel y se elimina por la piel sana
Reservorio: Seres humanos
Precauciones de aislamiento
Lo que aplica el equipo de salud además de las precauciones estándar.
- Estándar
Factores de virulencia
- El BK se reactiva cuando se suprime la inmunidad celular (fármacos del trasplante), lisa células tubulares y produce nefritis intersticial
- En receptores de trasplante de progenitores hematopoyéticos el BK se replica en el urotelio y causa cistitis hemorrágica
- El virus de Merkel se integra de forma clonal en el genoma del tumor; sus antígenos T quedan siempre activos e impulsan el crecimiento
- Cerca del 70 al 80% de los carcinomas de Merkel en Estados Unidos son de origen viral; el resto se debe al daño UV
Enfermedades que causa
- Nefropatía por poliomavirus BK en receptores de trasplante renal, con riesgo de pérdida del injerto
- Cistitis hemorrágica por BK tras trasplante de progenitores hematopoyéticos
- Estenosis ureteral en receptores de trasplante renal
- Carcinoma de células de Merkel, un cáncer neuroendocrino de piel de crecimiento rápido Carcinoma de células de Merkel →
Cuadro clínico
- Nefropatía por BK: a menudo silenciosa, se detecta por aumento de la creatinina en el primer año postrasplante; puede imitar un rechazo
- Cistitis hemorrágica por BK: hematuria, disuria, urgencia y dolor suprapúbico semanas después del trasplante, a veces con coágulos
- Carcinoma de Merkel: nódulo firme, indoloro, rojo o violáceo en piel expuesta al sol de una persona mayor o inmunosuprimida, que crece rápido
Diagnóstico
- Tamizaje tras el trasplante renal con PCR de BK en plasma; las cargas altas sostenidas predicen nefropatía
- La PCR en orina y las células señuelo (decoy cells: núcleos agrandados con inclusiones) son sensibles pero menos específicas
- La biopsia renal con inmunotinción para el antígeno T grande del SV40 confirma la nefropatía y la distingue del rechazo
- Carcinoma de Merkel: biopsia de piel con citoqueratina 20 positiva y estadificación con ganglio centinela e imágenes
Tratamiento
Nefropatía por BK: la base es reducir la inmunosupresión; ningún antiviral ha demostrado beneficio, aunque se han usado cidofovir, leflunomida e inmunoglobulina. Carcinoma de Merkel: cirugía y radioterapia, con inhibidores de puntos de control inmunitario (anti-PD-1 o anti-PD-L1) de primera línea en enfermedad avanzada.
Solo el grupo de fármacos; las dosis y los esquemas los define el profesional según la guía vigente.
En Farmacología:
Prevención
- PCR de BK en plasma periódica tras el trasplante renal para ajustar a tiempo la inmunosupresión
- Protección solar y revisión de la piel en personas mayores e inmunosuprimidas
- No existe vacuna
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
Un receptor de trasplante renal tiene creatinina en ascenso y carga viral de BK alta en plasma. ¿Cuál es el tratamiento principal?
Reducir la inmunosupresión; ningún antiviral ha demostrado beneficio claro.
¿Qué tinción en la biopsia renal confirma la nefropatía por BK?
La inmunotinción para el antígeno T grande del SV40, que reacciona de forma cruzada con el virus BK.
¿Qué paciente suele presentar cistitis hemorrágica por BK?
El receptor de un trasplante de progenitores hematopoyéticos, en las semanas posteriores al trasplante.
¿Cómo causa cáncer el poliomavirus de células de Merkel?
Se integra de forma clonal en el genoma celular y expresa de manera constante antígenos T que inactivan supresores tumorales.
Conexiones
Enfermedades relacionadas1
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Contenido educativo sobre microorganismos; no es una guía de tratamiento ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: BK Polyomavirus-Associated Nephropathy and Hemorrhagic Cystitis in Transplant Recipients—What We Understand and What Remains Unclear (Viruses (MDPI), open access, 2025); Merkel Cell Carcinoma Treatment (PDQ®)–Health Professional Version (National Cancer Institute (NCI), 2025); Merkel Cell Carcinoma Treatment (PDQ®)–Patient Version (National Cancer Institute (NCI), 2025).
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