Distal tübül ve toplayıcı kanal

Mekanizma
Sınav önceliği: yüksek

Nefronun sonu ince ayarı yapar: idrarla ne kadar tuz, su, potasyum ve asit atılacağını hormonların denetiminde belirler.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Distal nefron, Esas ve ara hücreler

3B olarak görün: Böbrekler (renes) · Sol böbreküstü bezi (glandula suprarenalis sinistra) · Sağ böbreküstü bezi (glandula suprarenalis dextra)

Nedir

Distal kıvrımlı tübül ve toplayıcı kanal, süzülen sodyumun yalnızca ≈ %5–10'unu geri emer, ancak hormonların düzenlediği bölüm burasıdır. Aldosteron ne kadar Na⁺ geri emileceğini ve ne kadar K⁺ ve H⁺ salgılanacağını; ADH ne kadar suyun geri döneceğini; PTH ne kadar kalsiyum geri emileceğini belirler. İdrarın son bileşimine burada karar verilir.

Nasıl çalışır, adım adım

Distal tübülde NCC, Na⁺ ve Cl⁻'yi içeri alır; düşük hücre içi Na⁺, Ca²⁺'un bazolateral taraftan çıkışını kolaylaştırır (Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi).
Aldosteron esas hücreye girer, mineralokortikoid reseptörüne bağlanır ve ENaC, ROMK ve Na⁺/K⁺-ATPaz'ı artırır.
Na⁺ eşlik eden bir anyon olmadan ENaC'den girer ve lümeni negatif bırakır (≈ −40 mV).
Bu voltaj ve yüksek hücre içi K⁺, K⁺'u ROMK ve BK aracılığıyla lümene iter.
α-ara hücrede H⁺-ATPaz, fosfat ve amonyakla tamponlanan H⁺'yı salgılar; yeni HCO₃⁻ kana döner.
ADH, V2 reseptörü ve cAMP aracılığıyla lüminal membrana akuaporin 2 yerleştirir ve su hipertonik medullaya doğru çıkar.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Na⁺ reabsorbed ≈ 5%Water reabsorbed 0%

Distal convoluted tubule

What it does: Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
Transporters: NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
Hormones: PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
Drugs: Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
Disorders: Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)

Collecting tubule and duct

What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Düzenlenme

+Aldosteron: Daha fazla ENaC ve Na⁺/K⁺-ATPaz: Na⁺ tutar, K⁺ ve H⁺ salgılar.
+ADH (V2 reseptörü): Toplayıcı kanala AQP2 yerleştirir: su geri emer ve idrarı konsantre eder.
+PTH: Distal tübülde Ca²⁺ geri emilimini artırır.
−Natriüretik peptidler: Medüller toplayıcı kanalda Na⁺ geri emilimini inhibe eder: natriürez.
+Yüksek tübüler akım: BK kanallarını aktive eder ve K⁺ sekresyonunu artırır.

Toplayıcı kanal hücreleri

Hücre	Taşıyıcılar	İşlevi	Hormon
Esas hücre	ENaC, ROMK/BK, AQP2	Na⁺ ve su geri emer; K⁺ salgılar	Aldosteron, ADH
α-ara hücre	H⁺-ATPaz, H⁺/K⁺-ATPaz, AE1	H⁺ salgılar; HCO₃⁻ ve K⁺ geri emer	Aldosteron
β-ara hücre	Pendrin	HCO₃⁻ salgılar	Alkalozda artar

Klinik bağlantı

Primer hiperaldosteronizm: düşük reninle birlikte hipertansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz.
Adrenal yetmezlik (aldosteron yok): sodyum kaybedilir, K⁺ ve H⁺ tutulur: hiponatremi, hiperkalemi ve asidoz.
Gitelman sendromu (NCC): tiyazid etkisine benzer; hipokalemi, hipomagnezemi ve hipokalsiüri.
Liddle sendromu (ENaC sürekli açık): düşük aldosteronla birlikte hipertansiyon ve hipokalemi.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Aldosteron fazlalığı neden hem hipokalemiye hem de metabolik alkaloza yol açar?

ENaC aracılığıyla Na⁺ girişini artırır; lümen daha negatif olur ve K⁺ sekresyonunu (esas hücreler) ve H⁺ sekresyonunu (α-ara hücreler) yönlendirir.

Tiyazidler idrar kalsiyumunu neden azaltırken kulp diüretikleri artırır?

NCC blokajı distal hücre içindeki Na⁺'u düşürür; Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi daha fazla Ca²⁺'u kana taşır ve böylece daha fazlası geri emilir. Kulp diüretikleri ise Ca²⁺'u geri emen voltajı ortadan kaldırır.

ADH esas hücrede ne yapar ve neden hipertonik bir medullaya ihtiyaç duyar?

V2 reseptörü ve cAMP aracılığıyla lüminal membrana AQP2 yerleştirir. Su yalnızca medüller interstisyum lümenden daha yoğunsa dışarı çıkar.

Kulp diüretiği kullanan bir hasta, ilaç toplayıcı kanaldan önce etki ettiği hâlde neden daha fazla potasyum kaybeder?

Toplayıcı kanala daha fazla akım ve Na⁺ ulaşır: ENaC ile daha fazla Na⁺ alımı, daha negatif bir lümen ve salgılanan K⁺'un yıkanıp uzaklaştırılması; buna hipovolemiyle aktive olan aldosteron da eklenir.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Adrenal yetmezlik

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.