Sinaptik iletim
- Mekanizma
- Sınav önceliği: yüksek
Bir sinir hücresi, sinaps denen küçük bir aralığa kimyasal bir haberci salarak sinyalini bir sonraki hücreye iletir.
Diğer adları: Kimyasal sinaps, EPSP ve IPSP
Nedir
Sinir sistemindeki sinapsların çoğu kimyasaldır. Akson terminaline ulaşan aksiyon potansiyeli voltaj kapılı Ca²⁺ kanallarını açar, Ca²⁺ vezikül füzyonunu tetikler ve nörotransmiter yaklaşık 20–40 nm'lik bir aralığı geçer. Karşı tarafta eksitatör veya inhibitör bir potansiyel oluşturur ve nöron bunları başlangıç segmentinde toplar. Sinapslar tek yönlü iletimi, gecikmeyi, sumasyonu, yorgunluğu ve plastisiteyi açıklar; beyne etki eden ilaçların çoğunun burada etki göstermesinin nedeni budur.
Nasıl çalışır, adım adım
- Aksiyon potansiyeli akson terminaline ulaşır ve onu depolarize eder.
- Voltaj kapılı Ca²⁺ kanalları açılır ve Ca²⁺ dik bir gradyan boyunca hızla içeri girer.
- Ca²⁺ sinaptotagmine bağlanır; SNARE proteinleri (sinaptobrevin, sintaksin, SNAP-25) kenetlenmiş vezikülleri membranla birleştirir.
- Nörotransmiter ekzositozla salınır ve aralığı milisaniyenin bir kesrinde geçer.
- Postsinaptik reseptörlere bağlanır: ligand kapılı kanallar hemen açılır ya da G proteini reseptörleri ikincil haberci sistemlerini başlatır.
- Ortaya çıkan EPSP veya IPSP pasif olarak yayılır ve mesafe ve zamanla söner.
- Başlangıç segmentindeki toplam potansiyel eşiğe ulaşırsa yeni bir aksiyon potansiyeli oluşur.
- Geri alım taşıyıcıları, enzimler veya difüzyon nörotransmiteri ortadan kaldırır ve sinyali sonlandırır.
Action potential
Rest −70 mVThreshold −55 mVPeak +35 mVDuration ≈ 1–2 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Referans değerler (tipik nöron)
| Parametre | Değer | Not |
|---|---|---|
| Sinaptik aralık genişliği | ≈20–40 nm | |
| Sinaptik gecikme | ≈0,5 ms | sinaps başına |
| İstirahat membran potansiyeli | ≈−65 ila −70 mV | nöron gövdesi (soma) |
| Ateşleme eşiği | ≈−45 ila −55 mV | başlangıç segmenti |
| Tek bir üniter EPSP | ≈0,1–1 mV | santral sinaps; çok sayıda EPSP'nin toplanması gerekir |
Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.
Sinapsta etki eden toksinler ve hastalıklar
| Etken | Hedef | Sonuç |
|---|---|---|
| Botulinum toksini | Kolinerjik terminallerdeki SNARE proteinleri | ACh salınımı olmaz: flask paralizi |
| Tetanoz toksini | Spinal inhibitör ara nöronlardaki SNARE proteinleri | Glisin veya GABA salınımı olmaz: spazmlar, trismus |
| Lambert–Eaton antikorları | Presinaptik voltaj kapılı Ca²⁺ kanalları | Salınım azalır: eforla kısa süreliğine düzelen güçsüzlük |
| Miyastenia gravis antikorları | Postsinaptik nikotinik ACh reseptörleri | Kullanımla kötüleşen güçsüzlük |
| Organofosfatlar | Asetilkolinesteraz | ACh birikir: kolinerjik kriz |
Klinik bağlantı
- Yüksek plazma Mg²⁺ düzeyi terminalde Ca²⁺ ile yarışır ve iletimi baskılar; diz refleksinin kaybı magnezyum toksisitesinin erken bir bulgusudur.
- Alkaloz nöronal uyarılabilirliği artırır (karıncalanma, tetani, nöbetler); ağır asidoz ise baskılayarak stupor ve komaya yol açar.
- Kolombiya tarımında yaygın olarak kullanılan organofosfat insektisitler asetilkolinesterazı bloke eder ve kolinerjik sinapsları ACh ile doldurur.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Botulinum ve tetanoz toksinlerinin her ikisi de SNARE proteinlerini parçalar. Neden biri flask, diğeri spastik paraliziye yol açar?
Botulinum toksini nöromüsküler kavşakta ACh salınımını bloke eder, bu nedenle kas aktive edilemez. Tetanoz toksini omuriliğe taşınır ve inhibitör ara nöronlardan glisin ve GABA salınımını bloke eder, bu nedenle motor nöronlar karşı koyan bir etki olmadan ateşler.
Tek bir terminal 1 mV'luk bir EPSP oluşturur, ancak eşik istirahat düzeyinin 15–20 mV üzerindedir. Nöron yine de nasıl ateşleyebilir?
Sumasyonla: aynı anda çok sayıda terminalin aktif olması (uzaysal) ya da tek bir terminalin, EPSP'ler sönmeden üst üste binecek kadar hızlı ateşlemesi (zamansal). Kararı başlangıç segmentindeki toplam verir.
Membran potansiyeli neredeyse hiç değişmese bile Cl⁻ kanallarının açılması bir nöronu neden inhibe eder?
Cl⁻ denge potansiyeli istirahat düzeyine yakındır, bu nedenle açık Cl⁻ kanalları membranı orada tutar. Herhangi bir eksitatör akım bu kanallardan dışarı sızar (şant inhibisyonu) ve eşiğe ulaşamaz.
Lambert–Eaton sendromunda tekrarlanan eforla kas gücü neden kısa süreliğine düzelir?
Antikorlar presinaptik Ca²⁺ kanallarını azaltır. Tekrarlanan ateşleme terminal içinde Ca²⁺ birikmesine izin verir ve nörotransmiter salınımını bir süre iletimi düzeltecek kadar artırır.
İlişkili konular
- Başlıca nörotransmiterler
- Nöromüsküler kavşak
- Sinir aksiyon potansiyeli
- Dinlenim zar potansiyeli
- İyon kanalları ve kapılanma
Farmakolojide
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Physiology, Synapse (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.