Transmissão sináptica
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
Uma célula nervosa passa seu sinal para a seguinte liberando um mensageiro químico através de um espaço minúsculo: a sinapse.
Também chamado: Sinapse química, PEPS e PIPS
O que é
A maioria das sinapses do sistema nervoso é química. Um potencial de ação que chega ao terminal axônico abre canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem; o Ca²⁺ desencadeia a fusão das vesículas e o neurotransmissor atravessa uma fenda de cerca de 20–40 nm. Do outro lado, produz um potencial excitatório ou inibitório, e o neurônio soma esses potenciais em seu segmento inicial. As sinapses explicam a condução unidirecional, o retardo, a somação, a fadiga e a plasticidade, e é por isso que a maioria dos fármacos que atuam no cérebro age aqui.
Como funciona, passo a passo
- O potencial de ação chega ao terminal axônico e o despolariza.
- Canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem se abrem e o Ca²⁺ entra rapidamente a favor de um gradiente acentuado.
- O Ca²⁺ se liga à sinaptotagmina; as proteínas SNARE (sinaptobrevina, sintaxina, SNAP-25) fundem as vesículas ancoradas com a membrana.
- O neurotransmissor é liberado por exocitose e atravessa a fenda em uma fração de milissegundo.
- Ele se liga a receptores pós-sinápticos: canais controlados por ligante se abrem de imediato, ou receptores acoplados à proteína G ativam segundos mensageiros.
- O PEPS ou PIPS resultante se propaga passivamente e diminui com a distância e o tempo.
- Se o potencial somado no segmento inicial atinge o limiar, dispara-se um novo potencial de ação.
- Transportadores de recaptação, enzimas ou difusão removem o neurotransmissor e encerram o sinal.
Action potential
Rest −70 mVThreshold −55 mVPeak +35 mVDuration ≈ 1–2 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Valores de referência (neurônio típico)
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Largura da fenda sináptica | ≈20–40 nm | |
| Retardo sináptico | ≈0,5 ms | por sinapse |
| Potencial de membrana em repouso | ≈−65 a −70 mV | soma neuronal |
| Limiar de disparo | ≈−45 a −55 mV | segmento inicial |
| PEPS unitário isolado | ≈0,1–1 mV | sinapse central; muitos precisam se somar |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Toxinas e doenças que atuam na sinapse
| Agente | Alvo | Resultado |
|---|---|---|
| Toxina botulínica | Proteínas SNARE nos terminais colinérgicos | Sem liberação de ACh: paralisia flácida |
| Toxina tetânica | Proteínas SNARE nos interneurônios inibitórios medulares | Sem liberação de glicina ou GABA: espasmos, trismo |
| Anticorpos da síndrome de Lambert–Eaton | Canais de Ca²⁺ pré-sinápticos dependentes de voltagem | Menor liberação: fraqueza que melhora brevemente com o esforço |
| Anticorpos da miastenia gravis | Receptores nicotínicos de ACh pós-sinápticos | Fraqueza que piora com o uso |
| Organofosforados | Acetilcolinesterase | Acúmulo de ACh: crise colinérgica |
Correlação clínica
- O Mg²⁺ plasmático elevado compete com o Ca²⁺ no terminal e deprime a transmissão; a perda do reflexo patelar é um sinal precoce de intoxicação por magnésio.
- A alcalose aumenta a excitabilidade neuronal (formigamento, tetania, convulsões); a acidose grave a deprime, levando a estupor e coma.
- Os inseticidas organofosforados, amplamente usados na agricultura colombiana, bloqueiam a acetilcolinesterase e inundam as sinapses colinérgicas.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
As toxinas botulínica e tetânica clivam proteínas SNARE. Por que uma causa paralisia flácida e a outra, espástica?
A toxina botulínica bloqueia a liberação de ACh na junção neuromuscular, de modo que o músculo não pode ser ativado. A toxina tetânica migra para a medula e bloqueia a liberação de glicina e GABA pelos interneurônios inibitórios, de modo que os neurônios motores disparam sem oposição.
Um terminal produz um PEPS de 1 mV, mas o limiar está 15–20 mV acima do repouso. Como o neurônio ainda pode disparar?
Por somação: muitos terminais ativos ao mesmo tempo (espacial) ou um terminal disparando tão rápido que os PEPS se sobrepõem antes de desaparecer (temporal). A soma no segmento inicial decide.
Por que a abertura de canais de Cl⁻ inibe um neurônio mesmo quando o potencial de membrana quase não muda?
O potencial de equilíbrio do Cl⁻ fica próximo do repouso, então os canais de Cl⁻ abertos mantêm a membrana nesse nível. Qualquer corrente excitatória escapa por eles (inibição por derivação, ou shunting) e não consegue atingir o limiar.
Na síndrome de Lambert–Eaton, por que a força melhora brevemente com o esforço repetido?
Os anticorpos reduzem os canais de Ca²⁺ pré-sinápticos. O disparo repetido permite que o Ca²⁺ se acumule dentro do terminal, aumentando a liberação de neurotransmissor o suficiente para restaurar a transmissão por algum tempo.
Na Farmacologia
Connections
Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Physiology, Synapse (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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