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Enfermedad de Parkinson !
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad cerebral progresiva por pérdida de neuronas que producen dopamina; causa lentitud, temblor y rigidez.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Sustancia negra
- Putamen
- Núcleo caudado
- Globo pálido
- Tálamo
- Mesencéfalo
- Corteza motora
- Núcleo rojo
- Bulbo raquídeo
En la bioquímica
- Síntesis y degradación de las catecolaminas: Paso 2 · Descarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos (AADC, DOPA descarboxilasa)
- Tirosina hidroxilasa
- Moléculas derivadas de aminoácidos
- Glucocerebrosidasa (β-glucosidasa ácida)
- Chaperonas moleculares y proteínas de choque térmico
- Sistema ubiquitina–proteasoma
- Catecolaminas: síntesis y degradación
- Dopamina
- L-DOPA (levodopa)
En histología
En semiología
- Signos vitales ortostáticos
- Facies diagnósticas
- Inspección de la marcha y la postura (ortopédica)
- Examen motor: trofismo, tono y escala de fuerza
- Marchas anormales: hemiparética, parkinsoniana, atáxica, en steppage y anadeante
- Síndrome parkinsoniano
En fisiología
Por qué ocurre
- Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno
- Autofagia
- Estrés del retículo endoplásmico y respuesta a proteínas mal plegadas
- Apoptosis: las vías intrínseca y extrínseca
Qué es
Enfermedad neurodegenerativa progresiva causada sobre todo por la pérdida de neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra. Produce lentitud de movimientos con temblor o rigidez, además de muchos síntomas no motores.
A quién afecta
Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después del Alzheimer. Suele empezar después de los 60 años y es algo más común en hombres; las formas de inicio temprano a menudo son genéticas. Los casos aumentan con el envejecimiento de la población latinoamericana.
Causas
- En su mayoría esporádica, por combinación de envejecimiento, susceptibilidad genética y factores ambientales
- Formas genéticas en una minoría (p. ej., variantes de LRRK2, PRKN, GBA)
- Se ha asociado con exposición a plaguicidas y algunas toxinas
Factores de riesgo
- Edad avanzada
- Sexo masculino
- Antecedente familiar
- Exposición a plaguicidas y trabajo agrícola rural
- Trauma craneal (asociación)
Fisiopatología
Las neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la sustancia negra degeneran, con cuerpos de Lewy intracelulares formados por alfa-sinucleína mal plegada. La falta de dopamina en el estriado (caudado y putamen) desequilibra los ganglios basales y aumenta la inhibición del tálamo y la corteza motora. Los signos motores surgen tras perder muchas neuronas; otras regiones explican lo no motor.
Síntomas y signos
- Bradicinesia: lentitud y disminución progresiva de los movimientos repetidos (necesaria para el diagnóstico)
- Temblor de reposo, a menudo de «contar monedas», asimétrico al inicio
- Rigidez (en tubo de plomo o en rueda dentada)
- Marcha arrastrando los pies con menor braceo y postura encorvada; inestabilidad postural más tarde
- Hipomimia, letra pequeña (micrografía), voz baja
- No motores: pérdida del olfato, estreñimiento, trastorno de conducta del sueño REM, depresión, hipotensión ortostática, deterioro cognitivo
Diagnóstico
- Clínico
- Diagnóstico clínico: bradicinesia más temblor de reposo o rigidez, con criterios aceptados (p. ej., de la Movement Disorder Society), apoyado por una respuesta clara al tratamiento dopaminérgico y la ausencia de rasgos de otras causas.
- Pruebas
- Ningún examen de sangre lo confirma. Se descartan imitadores cuando está indicado (p. ej., función tiroidea; estudios del cobre en jóvenes por enfermedad de Wilson). Estudio genético en casos seleccionados de inicio temprano.
- Imágenes
- La resonancia cerebral suele ser normal y sirve para descartar otras causas. La imagen del transportador de dopamina (SPECT) ayuda si hay duda, por ejemplo frente al temblor esencial.
Diagnóstico diferencial
- Temblor esencial
- Parkinsonismo por fármacos
- Parkinsonismo vascular
- Parkinsonismos atípicos (parálisis supranuclear progresiva, atrofia multisistémica, demencia con cuerpos de Lewy)
- Hidrocefalia de presión normal
- Enfermedad de Wilson (pacientes jóvenes)
Objetivo del tratamiento
Controlar los síntomas y preservar la función y la calidad de vida; ningún tratamiento actual detiene la progresión.
Tratamiento
- Médico
- Levodopa combinada con un inhibidor periférico de la descarboxilasa: el fármaco más eficaz para los síntomas motores.
- Médico
- Otras opciones: agonistas dopaminérgicos, inhibidores de la MAO-B, inhibidores de la COMT y amantadina, según la edad, los síntomas y los efectos adversos.
- Médico
- Tratamiento de los síntomas no motores: estreñimiento, hipotensión ortostática, depresión, trastornos del sueño y psicosis.
- Quirúrgico
- Estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico o del globo pálido en pacientes seleccionados con fluctuaciones motoras o temblor no controlados con fármacos.
- Rehabilitación
- Fisioterapia, ejercicio, terapia ocupacional y terapia del habla y la deglución durante toda la enfermedad.
Fármacos para esta enfermedad
- Rivastigmina
- Levodopa + carbidopa
- Benzatropina
- Pramipexol
- Cabergolina
- Amantadina
- Bromocriptina
- Ropinirol
- Selegilina
- Rasagilina
- Entacapona
- Trihexifenidilo
- Biperideno
- Levodopa + benserazida
- Tolcapona
- Safinamida
Complicaciones
- Fluctuaciones motoras (fin de dosis) y discinesias con la levodopa a largo plazo
- Caídas y fracturas
- Disfagia y neumonía por aspiración
- Demencia, psicosis y depresión
- Trastornos del control de impulsos con agonistas dopaminérgicos
- Síndrome de parkinsonismo-hiperpirexia si se suspende la medicación de golpe
Pronóstico
Progresa lentamente durante muchos años. La mayoría responde bien al tratamiento al inicio; la discapacidad posterior se debe a fluctuaciones, caídas, problemas de deglución y deterioro cognitivo.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué neuronas se pierden en la enfermedad de Parkinson?
Las neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la sustancia negra, que proyectan al estriado.
¿Qué signo motor es indispensable para diagnosticar parkinsonismo?
La bradicinesia, junto con temblor de reposo o rigidez.
¿Qué proteína forma los cuerpos de Lewy?
La alfa-sinucleína mal plegada.
¿Por qué la levodopa se da con un inhibidor periférico de la descarboxilasa?
Para evitar su conversión en dopamina fuera del cerebro, aumentar lo que llega al cerebro y reducir náuseas y otros efectos periféricos.
¿Qué rasgos sugieren un parkinsonismo atípico y no enfermedad de Parkinson?
Caídas tempranas, progresión rápida, inicio simétrico, falla autonómica precoz, parálisis de la mirada o mala respuesta a la levodopa.
Enfermedades relacionadas
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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