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Maladie de Parkinson !

La maladie de Parkinson est une maladie du cerveau d'évolution lente, due à la perte des cellules à dopamine ; elle cause lenteur, tremblement et raideur.

Mis à jour 2026-10-29

Structures concernées

Touchez-en une pour voir ce que c'est et l'ouvrir en 3D.

• Substance noire
• Putamen
• Noyau caudé
• Pallidum (globus pallidus)
• Thalamus
• Mésencéphale
• Cortex moteur
• Noyau rouge
• Moelle allongée (bulbe rachidien)

Ce que c'est

Maladie neurodégénérative évolutive due principalement à la perte des neurones dopaminergiques de la substance noire. Elle entraîne une lenteur des mouvements avec tremblement ou rigidité, ainsi que de nombreux symptômes non moteurs.

Qui est touché

La deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer. Elle débute en général après 60 ans et est un peu plus fréquente chez l'homme ; les formes à début précoce sont souvent génétiques. Le nombre de cas augmente avec le vieillissement des populations latino-américaines.

Causes

• Le plus souvent sporadique, par association du vieillissement, d'une susceptibilité génétique et de facteurs environnementaux
• Formes génétiques dans une minorité de cas (p. ex. variants de LRRK2, PRKN, GBA)
• Une association avec l'exposition aux pesticides et à certains toxiques a été décrite

Facteurs de risque

• Âge avancé
• Sexe masculin
• Antécédents familiaux
• Exposition aux pesticides et travail agricole en milieu rural
• Traumatisme crânien (association)

Physiopathologie

Les neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substance noire dégénèrent, avec des corps de Lewy formés d'alpha-synucléine mal repliée. La perte de dopamine dans le striatum (noyau caudé et putamen) déséquilibre les circuits des noyaux gris centraux, augmentant les efférences inhibitrices vers le thalamus et le cortex moteur. Les signes moteurs n'apparaissent qu'après la perte de nombreux neurones ; des lésions ailleurs expliquent les symptômes non moteurs.

Symptômes et signes

• Bradykinésie : lenteur et diminution progressive des mouvements répétitifs (indispensable au diagnostic)
• Tremblement de repos, souvent en « émiettement », habituellement asymétrique au début
• Rigidité (en tuyau de plomb ou en roue dentée)
• Marche à petits pas avec diminution du ballant des bras, posture voûtée ; instabilité posturale plus tardive
• Amimie, micrographie, voix faible
• Non moteurs : perte de l'odorat, constipation, trouble du comportement en sommeil paradoxal, dépression, hypotension orthostatique, déclin cognitif

Diagnostic

Clinique

Diagnostic clinique : bradykinésie plus tremblement de repos ou rigidité, selon des critères reconnus (p. ex. ceux de la Movement Disorder Society), étayé par une nette réponse au traitement dopaminergique et l'absence d'éléments évoquant une autre cause.

Examens

Aucun examen sanguin ne le confirme. Les examens éliminent les diagnostics différentiels si besoin (p. ex. fonction thyroïdienne, bilan du cuivre chez le sujet jeune pour la maladie de Wilson). Tests génétiques dans certaines formes à début précoce.

Imagerie

L'IRM cérébrale est habituellement normale et sert à exclure d'autres causes. L'imagerie du transporteur de la dopamine (DaTscan, TEMP) peut aider en cas de doute diagnostique, par exemple face à un tremblement essentiel.

Diagnostic différentiel

• Tremblement essentiel
• Syndrome parkinsonien médicamenteux
• Syndrome parkinsonien vasculaire
• Syndromes parkinsoniens atypiques (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, démence à corps de Lewy)
• Hydrocéphalie à pression normale
• Maladie de Wilson (sujet jeune)

Objectif du traitement

Contrôler les symptômes et préserver l'autonomie et la qualité de vie ; aucun traitement actuel n'arrête la progression.

Traitement

Médical

Lévodopa associée à un inhibiteur de la dopa-décarboxylase périphérique : le médicament le plus efficace sur les symptômes moteurs.

Médical

Autres options : agonistes dopaminergiques, inhibiteurs de la MAO-B, inhibiteurs de la COMT et amantadine, choisis selon l'âge, les symptômes et les effets indésirables.

Médical

Traitement des symptômes non moteurs : constipation, hypotension orthostatique, dépression, troubles du sommeil et psychose.

Chirurgical

Stimulation cérébrale profonde du noyau subthalamique ou du globus pallidus chez certains patients ayant des fluctuations motrices ou un tremblement non contrôlés par les médicaments.

Rééducation

Kinésithérapie, exercice physique, ergothérapie et orthophonie (parole et déglutition) tout au long de la maladie.

Complications

• Fluctuations motrices (akinésie de fin de dose) et dyskinésies sous lévodopa au long cours
• Chutes et fractures
• Dysphagie et pneumopathie d'inhalation
• Démence, psychose et dépression
• Troubles du contrôle des impulsions sous agonistes dopaminergiques
• Syndrome parkinsonisme-hyperthermie en cas d'arrêt brutal du traitement

Pronostic

Évolution lentement progressive sur de nombreuses années. La plupart des patients répondent bien au traitement au début ; le handicap vient ensuite des fluctuations, des chutes, des troubles de la déglutition et du déclin cognitif.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Maladies associées

• Maladie d'Alzheimer

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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