Control de la expresión génica en las células humanas
Todas las células tienen los mismos genes; lo que distingue a una célula del hígado de una neurona es qué genes se encienden, cuándo y con qué fuerza.
Datos clave
- La mayor parte del control actúa sobre la transcripción: el promotor (donde empieza la ARN polimerasa), los potenciadores y silenciadores lejanos, y los factores de transcripción que se unen a ellos.
- Los elementos de respuesta permiten que las hormonas enciendan genes: los receptores de hormonas esteroideas y tiroideas se unen directamente al ADN; el AMPc actúa por medio del factor CREB.
- La cromatina decide el acceso: las histonas acetiladas y los promotores sin metilar están abiertos y activos; el ADN metilado y la cromatina compacta quedan en silencio.
- Después de la transcripción, el empalme alternativo, la estabilidad del ARNm, los microARN y el control de la traducción agregan más niveles.
- Las bacterias agrupan genes en operones (el operón lac); los genes humanos se regulan casi siempre uno por uno, combinando muchas señales.
En detalle
- Amplificación génica: más copias de un gen aumentan su producto; los tumores amplifican oncogenes (HER2, MYC) y pueden amplificar la DHFR para resistir el metotrexato.
- Cambio durante el desarrollo: los genes de la hemoglobina pasan de las formas embrionarias a la fetal (HbF) y luego a la adulta (HbA).
- Los genes propios de un tejido necesitan factores de transcripción propios de ese tejido, por eso una misma hormona enciende genes distintos en células distintas.
- La impronta genómica y la inactivación del X son formas de silenciamiento por metilación que se conservan cuando las células se dividen.
- Inducción y represión de enzimas: un sustrato, una hormona o un fármaco puede aumentar la cantidad de una enzima (la PEPCK por el cortisol y el glucagón, las CYP del hígado por algunos fármacos).
- También llamado
- Regulación génica, Factores de transcripción y potenciadores
Correlación clínica
- Los fármacos que inducen enzimas hepáticas (rifampicina, carbamazepina, fenitoína) aceleran la eliminación de otros fármacos: una interacción frecuente.
- En el cáncer de mama se estudia la amplificación de HER2 porque predice la respuesta al tratamiento anti-HER2.
- La hidroxiurea aumenta la hemoglobina fetal, lo que reduce la falciformación en la anemia falciforme.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué una célula del hígado expresa genes distintos de los de una neurona si tienen el mismo ADN?
Cada tejido tiene sus propios factores de transcripción, estado de la cromatina y señales, que encienden un conjunto distinto de genes.
¿Cómo puede un tumor resistir el metotrexato por amplificación génica?
Hace muchas copias del gen de la DHFR y tanta enzima que el fármaco ya no logra bloquearla.
¿Cómo cambian las hormonas esteroideas la expresión de los genes?
Se unen a un receptor intracelular que se fija a un elemento de respuesta hormonal del ADN y enciende o apaga genes concretos.
Conexiones
Enfermedades relacionadas1
Relacionadas8
- Transcripción
- Epigenética: metilación del ADN e histonas
- Operón lac y regulación génica en bacterias
- Receptores nucleares
- Procesamiento del ARN (caperuza, cola de poli-A y splicing)
- Dihidrofolato reductasa (DHFR)
- Variantes de la hemoglobina (HbA, HbA2, HbF, HbS, HbC)
- MicroARN, ARN de interferencia y fármacos antisentido
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Can genes be turned on and off in cells?: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Gene Regulation (National Human Genome Research Institute (NHGRI), 2026); Gene Amplification (National Human Genome Research Institute (NHGRI), 2026).
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