Bioquímica · Tema
Receptores nucleares !
Las hormonas liposolubles (esteroides, tiroideas, vitamina D, ácido retinoico) entran a la célula y activan receptores que encienden o apagan genes.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- Son factores de transcripción activados por ligando, con un dominio de unión al ADN de dos dedos de zinc y un dominio de unión a la hormona.
- Tipo I (glucocorticoide, mineralocorticoide, andrógenos, estrógenos, progesterona): esperan en el citoplasma unidos a HSP90 y viajan al núcleo con la hormona.
- Tipo II (hormona tiroidea, vitamina D, ácido retinoico, PPAR): ya están en el ADN como heterodímeros con RXR y la hormona cambia correpresores por coactivadores.
- Su efecto tarda horas porque requiere fabricar ARN y proteínas nuevas.
En detalle
- En la sangre estas hormonas viajan unidas a proteínas (globulina transportadora de cortisol, de hormonas sexuales, de tiroxina, albúmina); solo la fracción libre entra a la célula.
- La hormona cruza la membrana y se une al dominio de unión al ligando; el receptor cambia de forma y deja expuesta la superficie AF-2, donde se unen los coactivadores.
- El receptor se une a elementos de respuesta hormonal en el ADN, casi siempre secuencias repetidas de seis bases.
- Los coactivadores acetilan histonas y abren la cromatina; los correpresores hacen lo contrario.
- El receptor de glucocorticoides también reprime genes de inflamación al secuestrar factores como NF-κB y AP-1: base de los efectos antiinflamatorios.
- También llamado
- Receptores intracelulares de hormonas
Correlación clínica
- Fármacos que actúan aquí: dexametasona y prednisona (glucocorticoide), espironolactona (mineralocorticoide), tamoxifeno (estrógeno), fibratos (PPARα) y tiazolidinedionas (PPARγ).
- La insensibilidad a los andrógenos (receptor de andrógenos defectuoso) produce un fenotipo femenino con cariotipo 46,XY.
- Las mutaciones del receptor de vitamina D causan raquitismo dependiente de vitamina D tipo 2, con calcitriol alto.
- Los estrógenos aumentan la globulina transportadora de tiroxina: la T4 total sube y la libre se mantiene.
Enfermedades relacionadas
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Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Dónde está el receptor de glucocorticoides antes de unir la hormona?
En el citoplasma, unido a proteínas de choque térmico (HSP90); con la hormona se libera y entra al núcleo.
¿Con qué receptor forman heterodímeros el receptor tiroideo y el de vitamina D?
Con el receptor X de retinoides (RXR).
¿Por qué los efectos de los esteroides tardan horas?
Porque actúan cambiando la transcripción de genes, y hacer ARN y proteínas nuevas lleva tiempo.
¿Qué motivo estructural usa el dominio de unión al ADN de un receptor nuclear?
Dos dedos de zinc, que reconocen el elemento de respuesta hormonal.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: NR3C1: Glucocorticoid receptor (human) (UniProt, 2026); THRB: Thyroid hormone receptor beta (human) (UniProt, 2026); 3GWS: Crystal Structure of T3-Bound Thyroid Hormone Receptor (RCSB Protein Data Bank, 2026); 1M2Z: Crystal structure of a dimer complex of the human glucocorticoid receptor ligand-binding domain bound to dexamethasone and a TIF2 coactivator motif (RCSB Protein Data Bank, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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