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Tipos de inhibición enzimática !
Muchos fármacos y tóxicos actúan frenando una enzima; según dónde se unan, cambian la Km, la Vmax o ambas, y eso se ve en el gráfico de Lineweaver–Burk.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- Competitiva: el inhibidor se parece al sustrato y ocupa el sitio activo. Km sube, Vmax igual; se vence con más sustrato. Las rectas se cruzan en el eje Y.
- No competitiva: el inhibidor se une a otro sitio, a E o a ES por igual. Vmax baja, Km igual; no se vence con sustrato. Las rectas se cruzan en el eje X.
- Acompetitiva: el inhibidor solo se une al complejo ES. Bajan Km y Vmax; las rectas quedan paralelas.
- Irreversible: el inhibidor se une con enlace covalente (ácido acetilsalicílico sobre la COX, organofosforados sobre la acetilcolinesterasa); la actividad vuelve solo al sintetizar enzima nueva.
- Inhibidor suicida: la enzima lo transforma en un compuesto reactivo que la inactiva (5-fluorouracilo sobre la timidilato sintasa).
En detalle
- Ejemplos competitivos: metotrexato sobre la dihidrofolato reductasa, estatinas sobre la HMG-CoA reductasa, IECA sobre la enzima convertidora de angiotensina.
- En la intoxicación por metanol o etilenglicol, el etanol y el fomepizol compiten por la alcohol deshidrogenasa y evitan que se formen metabolitos tóxicos.
- La inhibición mixta cambia Km y Vmax en direcciones distintas; las rectas se cruzan fuera de los ejes.
- Truco del gráfico: si cambia el corte en Y, cambió la Vmax; si cambia el corte en X, cambió la Km.
- El alopurinol se convierte en oxipurinol, que se une con mucha fuerza a la xantina oxidasa y baja la producción de ácido úrico.
- Los organofosforados (plaguicidas) fosforilan la serina del sitio activo de la acetilcolinesterasa: se acumula acetilcolina (crisis colinérgica). Las oximas pueden reactivar la enzima si se dan antes de que la unión «envejezca».
- Retroalimentación: el producto final de una vía inhibe su primera enzima (por ejemplo, el colesterol frena su propia síntesis).
Para recordar
«Competitivo: Km sube, Vmax igual — No competitivo: Vmax baja, Km igual».
- También llamado
- Inhibición competitiva, Inhibición no competitiva, Inhibición irreversible
Correlación clínica
- El efecto del ácido acetilsalicílico sobre las plaquetas dura toda su vida (unos 7–10 días) porque la plaqueta no puede fabricar COX nueva.
- La intoxicación por organofosforados es frecuente en zonas agrícolas de América Latina; su base es una inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa.
- Rescate con leucovorina (ácido folínico): entrega folato reducido después de la dihidrofolato reductasa bloqueada por metotrexato.
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- Cinética enzimática (Michaelis–Menten y Lineweaver–Burk)
- Regulación alostérica y covalente de las enzimas
- Dihidrofolato reductasa (DHFR)
- HMG-CoA reductasa
- Ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2)
- Xantina oxidasa
- Timidilato sintasa
- Enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué le pasa a la Km y a la Vmax con un inhibidor competitivo?
La Km aparente sube y la Vmax no cambia: con suficiente sustrato se desplaza al inhibidor.
En Lineweaver–Burk, ¿dónde se cruzan las rectas de una inhibición no competitiva?
En el eje X (misma −1/Km); el corte en Y sube porque la Vmax baja.
¿Por qué el efecto antiplaquetario del ácido acetilsalicílico dura días?
Acetila de forma irreversible la COX-1, y la plaqueta, sin núcleo, no puede sintetizar enzima nueva.
¿Qué tipo de inhibición produce rectas paralelas en Lineweaver–Burk?
La acompetitiva: el inhibidor se une solo al complejo ES y baja Km y Vmax en la misma proporción.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Methotrexate: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Aspirin: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Allopurinol: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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