Codein

Opioide und Antagonisten
Opioide und Antagonisten
Hochrisiko
Ein Fehler mit diesem Arzneimittel kann schweren Schaden verursachen: Es gelten Doppelkontrollen und Protokolle.

Schwaches Opioid gegen leichte bis mäßige Schmerzen und Husten. Das Prodrug wird durch CYP2D6 zu Morphin: gefährlich bei ultraschnellen Metabolisierern.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Opioide und Antagonisten
Target: μ-Opioidrezeptor (über das gebildete Morphin)
Used for: Leichte bis mäßige Schmerzen · Husten
Key effects: Schläfrigkeit · Übelkeit und Erbrechen · Obstipation
Monitor: Atemfrequenz und Sedierungsgrad · Stuhlgewohnheiten
ATC: R05DA04

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

μ-Opioidrezeptor (über das gebildete Morphin)Codein

Die Abbildung zeigt Morphin, den aktiven Metaboliten von Codein, im μ-Rezeptor, gebunden an sein Gi-Protein; der Viewer schneidet das Bild auf den Rezeptor zu.

Zielstruktur in 3D: μ-Opioidrezeptor (über das gebildete Morphin). PDB-Struktur 8EF6 (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Codein (3-Methylmorphin) hat eine geringe Affinität zum μ-Rezeptor. Seine Schmerzlinderung hängt davon ab, dass hepatisches CYP2D6 es zu Morphin O-demethyliert, das den μ-Rezeptor aktiviert. Wegen CYP2D6-Polymorphismen erhalten langsame Metabolisierer wenig Analgesie, und ultraschnelle Metabolisierer bilden zu viel Morphin, mit dem Risiko einer Atemdepression. Zudem unterdrückt es den Hustenreflex im Hirnstamm.

Hepatisches CYP2D6 wandelt einen Teil des Codeins in Morphin um
Morphin aktiviert den μ-Rezeptor in der Schmerzbahn
Weniger Schmerzweiterleitung und ein schwächerer Hustenreflex
Ultraschneller Metabolisierer: Morphinüberschuss und Atemdepression

Indikationen

Leichte bis mäßige Schmerzen, wenn andere Analgetika nicht ausreichen, oft kombiniert mit Paracetamol
Husten (als Antitussivum)

Nebenwirkungen

Häufig

Schläfrigkeit, Schwindel und Sedierung
Übelkeit und Erbrechen
Obstipation
Schwitzen

Kontraindikationen

Kinder unter 12 Jahren
Postoperative Behandlung nach Tonsillektomie oder Adenotomie bei unter 18-Jährigen
Relevante Atemdepression
Akutes oder schweres Asthma bronchiale ohne Überwachung oder Reanimationsausrüstung
Bekannte oder vermutete gastrointestinale Obstruktion, einschließlich paralytischem Ileus
Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff
Einnahme von Monoaminoxidase-Hemmern in den letzten 14 Tagen

Wichtige Wechselwirkungen

Benzodiazepine, Alkohol und andere zentral dämpfende Substanzen: Addieren sich zu tiefer Sedierung, Atemdepression, Koma und Tod.
CYP3A4-Hemmer: Mehr Codein bleibt für CYP2D6 übrig, mehr Morphin entsteht: stärkere oder längere Wirkung.
CYP3A4-Induktoren oder das Absetzen eines Hemmers: Weniger Morphin: schwächere Schmerzlinderung oder Entzug.
Monoaminoxidase-Hemmer (aktuell oder in den letzten 14 Tagen): Kontraindiziert: Risiko eines Serotoninsyndroms oder einer Opioidtoxizität.

Was überwacht wird

Atemfrequenz und Sedierungsgrad
Stuhlgewohnheiten
Toxizitätszeichen beim gestillten Säugling, wenn die Mutter es erhält

Anwendung und Sicherheit

Prüfen Sie, ob es sich um ein Kombinationspräparat mit Paracetamol handelt, damit die Paracetamol-Gesamtmenge nicht überschritten wird.
Nicht bei Kindern unter 12 Jahren oder nach Tonsillektomie bei unter 18-Jährigen anwenden.
Betäubungsmittel: Die Verordnung wird überprüft, jede Dosis dokumentiert und Reste werden sicher verwahrt.

Schwangerschaft und Stillzeit

Längere Anwendung in der Schwangerschaft kann ein neonatales Opioidentzugssyndrom verursachen, das zu erwarten und behandelbar ist; das Neugeborene wird nach der Geburt überwacht.

Pflege

Vor jeder Dosis: Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung und Sedierungsgrad; halten Sie die Dosis bei übermäßiger Sedierung oder langsamer Atmung zurück und melden Sie dies.
Halten Sie Naloxon bereit und schulen Sie die Familie im Erkennen einer Überdosis.
Beugen Sie der Obstipation von Anfang an vor und verfolgen Sie die Stuhlgewohnheiten.
Beugen Sie Stürzen vor: Schwindel, Schläfrigkeit und orthostatische Hypotonie.
Stillen wird während der Behandlung nicht empfohlen: Ein Säugling kann vergiftet werden, wenn die Mutter eine ultraschnelle Metabolisiererin ist.

Pharmakokinetik

Resorption: Oral gut resorbiert.
Metabolismus: Leber: überwiegend Glucuronidierung zu Codein-6-glucuronid; ein Teil wird zu Morphin (CYP2D6, aktiv), ein anderer zu Norcodein (CYP3A4).
Elimination: Renal, als Metaboliten.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum kann Codein bei manchen Kindern tödlich sein?

Ultraschnelle CYP2D6-Metabolisierer wandeln mehr Codein in Morphin um und können eine schwere Atemdepression entwickeln; daher ist es unter 12 Jahren und nach Tonsillektomie bei unter 18-Jährigen kontraindiziert.

Was geschieht mit der Codein-Analgesie bei einem langsamen CYP2D6-Metabolisierer?

Es entsteht wenig Morphin, und die Schmerzlinderung ist gering.

Wie kann ein CYP3A4-Hemmer die Wirkung von Codein verstärken?

Indem er den Weg zu Norcodein verlangsamt, bleibt mehr Codein für CYP2D6, das mehr Morphin bildet.